Interferon (IFN) Receptor Inibitori

I comuni inibitori dell'IFN-αR1 includono, a titolo esemplificativo e non esaustivo, il Ruxolitinib CAS 941678-49-5, il Filgotinib CAS 1206161-97-8, la Ciclosporina A CAS 59865-13-3, il Desametasone CAS 50-02-2 e il Sunitinib, Base libera CAS 557795-19-4.

La segnalazione dei recettori degli interferoni (IFN) è un meccanismo cruciale che regola la risposta dell'organismo alle infezioni virali e ad altre sfide immunitarie. Gli interferoni sono un gruppo di proteine di segnalazione che svolgono un ruolo fondamentale nell'attivazione di uno stato antivirale all'interno delle cellule. Quando gli interferoni si legano ai loro recettori specifici sulla superficie cellulare, si innesca una cascata di eventi intracellulari. Tra questi, l'attivazione degli enzimi Janus chinasi (JAK), che porta alla fosforilazione e all'attivazione delle proteine STAT (Signal Transducer and Activator of Transcription). Le STAT attivate traslocano poi nel nucleo e avviano l'espressione di vari geni coinvolti nella difesa antivirale, nella modulazione immunitaria e nella regolazione della crescita cellulare. La segnalazione dei recettori IFN non solo orchestra la risposta immediata alle infezioni, ma contribuisce anche alla risposta immunitaria adattativa influenzando la differenziazione e la funzione delle cellule immunitarie.

L'importanza degli inibitori del recettore IFN risiede nella loro capacità di modulare le risposte immunitarie e di sopprimere l'infiammazione eccessiva associata ad alcune malattie autoimmuni e disturbi infiammatori. Piccole molecole progettate per bloccare la segnalazione del recettore IFN possono essere utilizzate per interferire con l'attivazione delle vie a valle, smorzando efficacemente la risposta immunitaria. Questi inibitori sono promettenti per patologie autoimmuni come l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico e la sclerosi multipla, dove la segnalazione iperattiva dell'interferone contribuisce alla progressione della malattia.