Date published: 2025-9-10

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IL-2Rβ Attivatori

I comuni attivatori dell'IL-2Rβ includono, ma non solo, il β-carotene CAS 7235-40-7, la forskolina CAS 66575-29-9, l'1α,25-diidrossivitamina D3 CAS 32222-06-3, l'acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4 e il resveratrolo CAS 501-36-0.

Gli attivatori dell'IL-2Rβ comprendono una gamma diversificata di sostanze chimiche che modulano in modo intricato le vie di segnalazione immunitaria per ottenere un'attivazione selettiva dell'IL-2Rβ. Il betacarotene, un attivatore indiretto, stimola l'IL-2Rβ attraverso la segnalazione dell'acido retinoico, sottolineando il ruolo dei metaboliti della vitamina A nella modulazione immunitaria. La forskolina attiva indirettamente l'IL-2Rβ elevando i livelli di cAMP, portando alla modulazione dell'espressione dell'IL-2Rβ mediata dalla protein chinasi A (PKA). La 1,25-diidrossivitamina D3 attiva l'IL-2Rβ potenziando l'attività trascrizionale del recettore della vitamina D (VDR), illustrando il coinvolgimento della segnalazione della vitamina D nell'attivazione dell'IL-2Rβ. L'acido retinoico attiva direttamente IL-2Rβ formando un complesso trascrizionale con i recettori dell'acido retinoico (RAR), fornendo un meccanismo specifico per l'attivazione immunitaria indotta dall'acido retinoico.

Il resveratrolo attiva l'IL-2Rβ indirettamente attraverso la modulazione di SIRT1, evidenziando il ruolo dei regolatori epigenetici nell'attivazione dell'IL-2Rβ. La curcumina attiva l'IL-2Rβ indirettamente attraverso l'inibizione della via NF-κB, alleviando i regolatori negativi dell'IL-2Rβ. La quercetina attiva l'IL-2Rβ indirettamente modulando la via MAPK, fornendo indicazioni sulla regolazione dell'espressione dell'IL-2Rβ attraverso la segnalazione MAPK. La genisteina attiva l'IL-2Rβ indirettamente modulando la via JAK/STAT, evidenziando l'intricata regolazione dell'IL-2Rβ da parte delle cascate di segnalazione coinvolte nelle risposte immunitarie. L'EGCG attiva l'IL-2Rβ indirettamente inibendo la via NF-κB, fornendo un altro esempio di modulazione dell'espressione di IL-2Rβ mediata da NF-κB. Il disolfuro di diallile attiva l'IL-2Rβ indirettamente attraverso l'inibizione di NF-κB, sottolineando il suo ruolo nel promuovere l'espressione di IL-2Rβ. L'acido α-lipoico attiva l'IL-2Rβ indirettamente attraverso la modulazione della via NF-κB, evidenziando il diverso insieme di attivatori che mirano alla regolazione mediata da NF-κB dell'IL-2Rβ. La berberina attiva l'IL-2Rβ indirettamente attraverso l'inibizione di MAPK, rivelando gli eventi di segnalazione interconnessi che influenzano l'espressione e la funzione dell'IL-2Rβ. Questi attivatori di IL-2Rβ forniscono complessivamente una comprensione sfumata dei meccanismi molecolari che orchestrano l'attivazione immunitaria attraverso la modulazione selettiva delle vie dipendenti da IL-2Rβ.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

α-Lipoic Acid

1077-28-7sc-202032
sc-202032A
sc-202032B
sc-202032C
sc-202032D
5 g
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250 g
500 g
1 kg
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L'acido α-lipoico attiva l'IL-2Rβ indirettamente, modulando il percorso del fattore nucleare-kappa B (NF-κB). L'acido α-lipoico inibisce l'attivazione dell'NF-κB, portando a una diminuzione dell'espressione dei soppressori della segnalazione delle citochine (SOCS) dipendenti dall'NF-κB, che regolano negativamente l'IL-2Rβ. L'attivazione indiretta di IL-2Rβ da parte dell'acido α-lipoico attraverso l'inibizione di NF-κB evidenzia il suo ruolo nell'alleviare i regolatori negativi e promuovere l'espressione di IL-2Rβ.

Berberine

2086-83-1sc-507337
250 mg
$90.00
1
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La berberina attiva l'IL-2Rβ indirettamente, modulando la via della proteina chinasi attivata dal mitogeno (MAPK). La berberina inibisce la segnalazione MAPK, portando a una diminuzione dell'espressione dei soppressori della segnalazione delle citochine MAPK-dipendenti (SOCS), che regolano negativamente l'IL-2Rβ. L'attivazione indiretta di IL-2Rβ da parte della berberina attraverso l'inibizione di MAPK sottolinea il ruolo della segnalazione di MAPK nella regolazione dell'espressione di IL-2Rβ e delle risposte immunitarie.