IL-17C Inibitori

I comuni inibitori dell'IL-17C includono, a titolo esemplificativo, Apremilast CAS 608141-41-9, Ruxolitinib CAS 941678-49-5, Ciclosporina A CAS 59865-13-3, Sulfasalazina CAS 599-79-1 e Methotrexate CAS 59-05-2.

L'interleuchina-17C (IL-17C) è un membro della famiglia IL-17, una coorte unica di citochine implicate nella regolazione delle risposte infiammatorie e nell'orchestrazione dell'autoimmunità. A differenza delle sue controparti più studiate, l'IL-17C esercita i suoi effetti principalmente sulle cellule epiteliali, svolgendo un ruolo cruciale nell'immunità mucosale e nella difesa dell'organismo contro gli agenti patogeni extracellulari. A tal fine, promuove l'espressione di peptidi antimicrobici, chemochine e citochine che facilitano il reclutamento e l'attivazione dei neutrofili e di altre cellule immunitarie nei siti di infezione. La funzione di IL-17C è strettamente legata al mantenimento dell'integrità della barriera epiteliale e alla regolazione dei processi di riparazione dei tessuti. La sua attività è modulata attraverso l'interazione con un complesso recettoriale distinto, composto dal recettore E dell'IL-17 (IL-17RE) e dall'IL-17RA, evidenziando un sofisticato meccanismo d'azione che si discosta dal tradizionale legame citochina-recettore.

L'inibizione dell'IL-17C implica il bersaglio della citochina stessa, del suo complesso recettoriale o delle vie di segnalazione a valle che attiva. Ciò può essere ottenuto attraverso vari meccanismi biologici che riducono direttamente o indirettamente l'attività biologica dell'IL-17C. Un metodo comune di inibizione prevede l'uso di anticorpi neutralizzanti che si legano all'IL-17C, impedendo la sua interazione con il complesso recettoriale IL-17RE/RA e bloccando così la sua cascata di segnalazione pro-infiammatoria. Un altro approccio ha come bersaglio il complesso recettoriale stesso, interrompendo la via di segnalazione mediata dall'IL-17C. Inoltre, gli inibitori di piccole molecole possono interferire con le vie di segnalazione intracellulare attivate dall'IL-17C, come quelle che coinvolgono NF-κB e MAPK, fondamentali per la trascrizione di geni bersaglio coinvolti nell'infiammazione e nelle risposte immunitarie. Questi meccanismi inibitori contribuiscono collettivamente alla riduzione degli effetti mediati dall'IL-17C sulle cellule epiteliali, attenuando potenzialmente le risposte infiammatorie eccessive senza nominare direttamente inibitori specifici, concentrandosi invece sulle ampie strategie impiegate per mitigare l'attività della citochina all'interno del sistema immunitario.