La serie di inibitori molecolari che hanno come bersaglio la funzione di IGIP operano attraverso una cascata di vie di segnalazione che convergono nella regolazione di processi cellulari come la crescita, la proliferazione e la motilità. Questi inibitori esercitano i loro effetti interferendo con l'attività di chinasi ed enzimi a monte, interrompendo di fatto la segnalazione che normalmente porterebbe all'attivazione di IGIP. Ad esempio, l'interruzione della via mTOR da parte di composti specifici è nota per sopprimere varie attività cellulari che potrebbero includere quelle associate all'IGIP. Prendendo di mira la via PI3K/AKT, gli inibitori attenuano efficacemente la cascata che porta ai putativi eventi di segnalazione a valle di IGIP. Analogamente, l'inibizione di MEK interrompe la via ERK, che è un potenziale influenzatore dell'attività di IGIP all'interno della cellula.
Altri inibitori di questa selezione si concentrano sulla modulazione della risposta della cellula allo stress e ai segnali extracellulari, che possono influenzare l'attività di IGIP. Le molecole che inibiscono specifiche chinasi coinvolte nella via NF-κB, ad esempio, possono portare a una diminuzione dell'espressione e dell'attività di IGIP alterando la risposta trascrizionale della cellula agli stimoli. Gli inibitori delle vie JNK e p38 MAPK influenzano i fattori di trascrizione e le risposte infiammatorie, processi che potrebbero governare lo stato funzionale di IGIP. Inoltre, inibendo la funzione di proteine coinvolte nella regolazione dell'adesione e della motilità cellulare, come quelle della famiglia NUAK e ROCK, le vie di segnalazione legate a IGIP potrebbero essere indirettamente influenzate da cambiamenti nella dinamica e nell'architettura cellulare.
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