O conjunto de inibidores moleculares que têm como alvo a função do IGIP opera através de uma cascata de vias de sinalização que convergem para a regulação de processos celulares como o crescimento, a proliferação e a motilidade. Estes inibidores exercem os seus efeitos interferindo com a atividade de cinases e enzimas ascendentes, cortando eficazmente a sinalização que normalmente resultaria na ativação do IGIP. Por exemplo, sabe-se que a interrupção da via mTOR por compostos específicos suprime várias actividades celulares que podem incluir as associadas ao IGIP. Ao visar a via PI3K/AKT, os inibidores atenuam efetivamente a cascata que conduz aos eventos de sinalização putativos subsequentes do IGIP. Do mesmo modo, a inibição da MEK interrompe a via da ERK, que é um potencial influenciador da atividade do IGIP na célula.
Outros inibidores desta seleção centram-se na modulação da resposta da célula ao stress e aos sinais extracelulares, que podem ter impacto na atividade do IGIP. As moléculas que inibem cinases específicas envolvidas na via do NF-κB, por exemplo, podem levar a uma diminuição da expressão e da atividade do IGIP, alterando a resposta transcricional da célula aos estímulos. Os inibidores das vias JNK e p38 MAPK influenciam os factores de transcrição e as respostas inflamatórias, que são processos que podem determinar o estado funcional da IGIP. Além disso, ao inibir a função de proteínas envolvidas na regulação da adesão e motilidade celular, como as da família NUAK e ROCK, as vias de sinalização relacionadas com o IGIP poderiam ser indiretamente afectadas devido a alterações na dinâmica e arquitetura celulares.
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