Gli attivatori chimici del fattore di shock termico 3 (HSF3) possono indurre una risposta cellulare attraverso vari meccanismi di stress molecolare. Il celastrolo, ad esempio, stimola l'attivazione di HSF3 promuovendo il misfolding delle proteine all'interno della cellula, che richiede l'espressione difensiva delle proteine da shock termico (HSP) per mitigare questo stress. Questa risposta è un aspetto vitale del meccanismo di mantenimento della proteostasi della cellula. Un altro composto, la geldanamicina, agisce legandosi e inibendo la Heat Shock Protein 90 (Hsp90), una proteina chaperone che tipicamente reprime HSF3. Quando Hsp90 viene inibita, HSF3 viene rilasciata e diventa attiva, dando inizio alla risposta allo shock termico. Analogamente, il 17-AAG, un derivato della geldanamicina, sopprime l'attività di Hsp90, portando all'attivazione di HSF3 e alla promozione della risposta proteica allo shock termico. L'arsenito di sodio e il cloruro di cadmio agiscono come attivatori di HSF3 causando la denaturazione della proteina, che segnala alla cellula la produzione di proteine da shock termico come misura protettiva.
Altre sostanze come MG-132 e Bortezomib, entrambi inibitori del proteasoma, portano all'accumulo di proteine ubiquitinate. Questo accumulo provoca stress cellulare e di conseguenza l'attivazione di HSF3, in quanto la cellula cerca di gestire e smaltire le proteine mal ripiegate o danneggiate. Il cloruro di zinco attiva HSF3 inducendo lo stress ossidativo, che richiede un meccanismo di difesa cellulare per garantire il corretto ripiegamento e funzionamento delle proteine. Si ritiene che la quercetina, un flavonoide presente in natura, attivi HSF3 stabilizzandolo nel suo stato attivo, facilitando così l'espressione delle proteine da shock termico. Il triptolide e la Withaferina A inducono uno stress cellulare che porta all'attivazione di HSF3 e all'upregulation delle HSP per proteggere dal misfolding e dal danno proteico. Infine, l'emetina attiva HSF3 attraverso l'induzione dello stress ribotossico, evidenziando la necessità cellulare di gestire la risposta alle proteine dispiegate, promuovendo l'attivazione funzionale di HSF3 per l'upregolazione delle proteine da shock termico.
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| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
Il celastrolo attiva il fattore di trascrizione 3 dello shock termico (HSF3) inducendo risposte cellulari allo stress. Questo composto triterpenoide provoca il misfolding delle proteine, che a sua volta attiva HSF3 come meccanismo di difesa per avviare l'espressione delle proteine da shock termico (HSP) per contrastare lo stress, con conseguente attivazione funzionale di HSF3 per mantenere la proteostasi. | ||||||
Geldanamycin | 30562-34-6 | sc-200617B sc-200617C sc-200617 sc-200617A | 100 µg 500 µg 1 mg 5 mg | $38.00 $58.00 $102.00 $202.00 | 8 | |
La geldanamicina si lega e inibisce Hsp90, una proteina chaperone che normalmente reprime HSF3. L'inibizione di Hsp90 porta al rilascio e all'attivazione di HSF3, che subisce una trimerizzazione e trasloca nel nucleo per guidare la risposta allo shock termico, attivando così funzionalmente HSF3. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
Il 17-AAG, un derivato della geldanamicina, inibisce in modo simile l'attività di Hsp90. Questa interruzione della funzione di Hsp90 determina la liberazione e l'attivazione di HSF3, consentendogli di svolgere il suo ruolo nella risposta proteica allo shock termico. | ||||||
Sodium arsenite, 0.1N Standardized Solution | 7784-46-5 | sc-301816 | 500 ml | $130.00 | 4 | |
L'arsenito di sodio induce la sintesi di proteine da shock termico causando la denaturazione delle proteine e attivando HSF3. L'attivazione di HSF3 ha lo scopo di aumentare la capacità cellulare di ripiegare o degradare le proteine mal ripiegate, un meccanismo cellulare protettivo contro lo stress. | ||||||
Cadmium chloride, anhydrous | 10108-64-2 | sc-252533 sc-252533A sc-252533B | 10 g 50 g 500 g | $55.00 $179.00 $345.00 | 1 | |
Il cloruro di cadmio è un metallo pesante che induce il misfolding delle proteine, attivando così HSF3. L'attivazione di HSF3 facilita la risposta cellulare allo stress delle proteine mal ripiegate, attraverso l'up-regolazione delle proteine da shock termico che aiutano a ripiegare e a prevenire l'aggregazione. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 è un inibitore del proteasoma che porta all'accumulo di proteine ubiquitinate, causando stress cellulare e la conseguente attivazione di HSF3 come parte del tentativo cellulare di gestire le proteine mal ripiegate o danneggiate. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Il bortezomib, un altro inibitore del proteasoma, provoca analogamente un accumulo di proteine mal ripiegate, che attiva HSF3. L'attivazione di HSF3 innesca un aumento della risposta delle proteine da shock termico per contribuire ad alleviare lo stress proteotossico. | ||||||
Zinc | 7440-66-6 | sc-213177 | 100 g | $47.00 | ||
Il cloruro di zinco può indurre lo stress ossidativo, che a sua volta attiva HSF3. L'attivazione di HSF3 fa parte del meccanismo di difesa cellulare contro il danno ossidativo e per garantire il corretto ripiegamento e la funzione delle proteine. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
La quercetina, un flavonoide, può indurre la risposta allo shock termico attivando HSF3. Si pensa che lo faccia stabilizzando HSF3 nella sua forma attiva, consentendogli di promuovere l'espressione delle proteine dello shock termico. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
Il triptolide può indurre una risposta allo shock termico attivando HSF3. Questa attivazione si verifica probabilmente attraverso l'induzione dello stress cellulare, che richiede l'upregulation delle HSP per proteggere dal misfolding e dal danno proteico. | ||||||