H2-I Inibitori

I comuni inibitori dell'H2-I includono, a titolo esemplificativo e non esaustivo, la cimetidina CAS 51481-61-9, la ranitidina CAS 66357-35-5, la famotidina CAS 76824-35-6 e la nizatidina CAS 76963-41-2.

Gli inibitori H2-I, noti anche come antagonisti del recettore H2 dell'istamina, comprendono una classe di composti progettati principalmente per colpire e modulare l'attività del recettore H2 dell'istamina, un recettore accoppiato a proteine G (GPCR) situato principalmente sulla superficie delle cellule parietali gastriche. Questi recettori svolgono un ruolo fondamentale nella regolazione della secrezione di acido gastrico nello stomaco. L'attivazione dei recettori H2 da parte dell'istamina endogena porta a un aumento dei livelli intracellulari di adenosina monofosfato ciclico (cAMP), con conseguente stimolazione della pompa protonica (H+/K+-ATPasi) responsabile della secrezione di acido cloridrico nel lume dello stomaco. Di conseguenza, livelli elevati di acido possono portare a vari disturbi legati all'acidità, come gastrite, ulcera peptica e malattia da reflusso gastroesofageo (GERD).

Gli inibitori dell'H2-I agiscono come antagonisti competitivi del recettore H2 dell'istamina, legandosi reversibilmente al sito attivo del recettore. In questo modo, bloccano efficacemente l'interazione tra l'istamina e il recettore, interrompendo la via di segnalazione a valle. Questa interferenza provoca una riduzione dei livelli di cAMP e una conseguente diminuzione dell'attività della pompa protonica. Di conseguenza, la secrezione acida gastrica viene attenuata, portando a un aumento del pH gastrico. Gli inibitori dell'H2-I si distinguono da altri agenti che sopprimono l'acido, come gli inibitori della pompa protonica (IPP), che agiscono più a valle nella via di produzione dell'acido gastrico inibendo direttamente l'enzima della pompa protonica.