La GPR-137 può essere coinvolta in diversi meccanismi per avviare le vie di segnalazione della proteina. La forskolina, stimolando direttamente l'adenilil ciclasi, produce un aumento dei livelli cellulari di cAMP, un messaggero secondario critico che attiva la protein chinasi A (PKA). Una volta attivata, la PKA può fosforilare varie proteine, tra cui GPR-137, modulandone l'attività. Analogamente, anche l'isoproterenolo, un agonista beta-adrenergico non selettivo, aumenta le concentrazioni di cAMP attraverso i recettori beta-adrenergici, innescando una cascata che può culminare nell'attivazione di GPR-137. La prostaglandina E2 (PGE2) e l'istamina agiscono attraverso i rispettivi recettori accoppiati a proteine G; entrambi gli agenti aumentano il cAMP intracellulare, consentendo alla PKA di modificare potenzialmente l'attività di GPR-137 attraverso la fosforilazione.
Gli agenti adrenergici, dobutamina ed epinefrina, attraverso i recettori beta-1 e beta-adrenergici rispettivamente, aumentano i livelli di cAMP in alcuni tessuti. La terbutalina e il salbutamolo, come agonisti dei recettori adrenergici beta-2, stimolano selettivamente la produzione di cAMP nelle cellule muscolari lisce, che a loro volta attivano la PKA. Se GPR-137 è presente e reattivo in questi tessuti, la PKA potrebbe fosforilare la proteina. Anche il beta-estradiolo, che può attivare i recettori accoppiati a proteine G, può portare a un aumento del cAMP e alla successiva attivazione della PKA, influenzando l'attività di GPR-137. Inoltre, la dopamina, attraverso i suoi recettori neuronali accoppiati a proteine G, e il glucagone, puntando al suo recettore epatico, provocano entrambi un aumento del cAMP, facilitando potenzialmente la fosforilazione di GPR-137 tramite la PKA. Infine, la modulazione del cAMP da parte dell'adenosina attraverso i suoi recettori fornisce un'altra via per la modulazione dell'attività di GPR-137, supponendo che la proteina sia co-espressa e reattiva all'attivazione del recettore dell'adenosina.
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