Gli inibitori chimici della γ2-Adaptina possono influenzare la sua funzione attraverso vari meccanismi che interferiscono con le vie di traffico vescicolare intracellulare. La brefeldina A, ad esempio, altera la funzione della γ2-Adaptina inibendo la GTPasi ARF, portando al collasso della struttura del Golgi e alla conseguente deviazione del trasporto vescicolare. Dynasore e MiTMAB, che sono inibitori della GTPasi dynamin, impediscono la scissione delle vescicole rivestite di clatrina dalla membrana plasmatica, ostacolando così la funzione di γ2-Adaptina nella formazione e nel rilascio delle vescicole. Analogamente, Pitstop 2 e Ikarugamicina ostacolano la formazione di vescicole rivestite di clatrina bloccando l'interazione tra la clatrina e le proteine adattatrici, come il complesso AP-1, di cui la γ2-Adaptina è un componente critico. Questo blocco porta all'incapacità di γ2-Adaptina di svolgere il suo ruolo di smistamento e incorporazione del carico nelle vescicole in formazione.
La clorpromazina contribuisce ulteriormente all'inibizione di γ2-Adaptina impedendo l'assemblaggio della clatrina con le proteine adattatrici, bloccando così la formazione delle vescicole in cui è coinvolta γ2-Adaptina. In un altro aspetto del traffico di vescicole, ML141 inibisce la GTPasi Cdc42, portando a un'interruzione delle dinamiche del citoscheletro di actina, che sono cruciali per il movimento e la secrezione delle vescicole, influenzando indirettamente la funzione di γ2-Adaptina. La tirfostina A23 inibisce le tirosin-chinasi responsabili della fosforilazione delle proteine coinvolte nell'endocitosi mediata dalla clatrina, che possono influenzare la regolazione del ruolo della γ2-Adaptina nella formazione delle vescicole. La monodansilcadaverina, inibendo la transglutaminasi, interrompe la stabilità e il traffico delle vescicole, il che può alterare la funzione della γ2-Adaptina, che è coinvolta nella formazione delle vescicole attraverso il complesso AP-1. Collettivamente, questi inibitori possono portare a un'ampia alterazione del ruolo della γ2-Adaptina nel traffico vescicolare, colpendo diverse proteine e processi all'interno della via endocitica.
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| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A inibisce il fattore di ADP-ribosilazione (ARF), una piccola GTPasi coinvolta nella formazione di vescicole e nel trasporto tra il Golgi e il reticolo endoplasmatico. γ2-Adaptina, un componente del complesso adattatore AP-1, dipende da ARF per la formazione di vescicole rivestite di clatrina. L'inibizione dell'ARF con la brefeldina A interrompe la formazione di queste vescicole, inibendo così funzionalmente la γ2-Adaptina, impedendo il suo ruolo nel traffico vescicolare. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore è un inibitore della GTPasi che ha come bersaglio la dinamina, fondamentale per la scissione delle vescicole rivestite di clatrina dalle membrane. Poiché la γ2-Adaptina è coinvolta nella formazione delle vescicole rivestite di clatrina, l'inibizione della dinammina da parte di Dynasore interromperebbe la scissione e il traffico delle vescicole, portando a un'inibizione funzionale della γ2-Adaptina che non può completare il processo di formazione delle vescicole. | ||||||
Pitstop 2 | 1419093-54-1 | sc-507418 | 10 mg | $360.00 | ||
Pitstop 2 è un inibitore selettivo della clatrina. Blocca l'interazione tra la clatrina e le proteine adattatrici, compreso il complesso AP-1, che contiene γ2-Adaptina. L'inibizione della funzione della clatrina da parte di Pitstop 2 impedisce la formazione di vescicole rivestite di clatrina, inibendo così la funzione di γ2-Adaptina che non può partecipare alla formazione delle vescicole e alla selezione del carico. | ||||||
Chlorpromazine | 50-53-3 | sc-357313 sc-357313A | 5 g 25 g | $60.00 $108.00 | 21 | |
La clorpromazina è nota per interrompere l'endocitosi mediata dalla clatrina, impedendo l'assemblaggio della clatrina e delle proteine adattatrici come AP-1, che include la γ2-Adaptina. Questa interruzione porta all'inibizione funzionale della γ2-Adaptina che non può contribuire alla formazione di vescicole rivestite di clatrina, compromettendo il processo di endocitosi. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | $134.00 $502.00 | 7 | |
ML141 è un potente inibitore di Cdc42, un membro della famiglia delle GTPasi Rho. Cdc42 svolge un ruolo nella polimerizzazione dell'actina e nel traffico di vescicole. Inibendo Cdc42, ML141 può interrompere le dinamiche del citoscheletro di actina e gli eventi di traffico di membrana che sono essenziali per la funzione di γ2-Adaptina nella formazione e nel movimento delle vescicole. | ||||||
Ikarugamycin | 36531-78-9 | sc-202179 | 500 µg | $185.00 | 4 | |
L'Ikarugamycin inibisce l'endocitosi mediata dalla clatrina interferendo con l'interazione tra la clatrina e i complessi di proteine adattatrici, tra cui il complesso AP-1 contenente γ2-Adaptina. Questa interferenza blocca la formazione di fosse e vescicole rivestite di clatrina, portando all'inibizione funzionale di γ2-Adaptina. | ||||||
Tyrphostin A23 | 118409-57-7 | sc-3554 | 10 mg | $110.00 | 13 | |
La tirofostina A23 è un inibitore delle tirosin-chinasi e ha dimostrato di interferire con l'endocitosi. Può inibire la fosforilazione delle proteine coinvolte nell'endocitosi mediata dalla clatrina, influenzando la funzione dei complessi di proteine adattatrici come AP-1, che include γ2-Adaptina. | ||||||
Dansylcadaverine | 10121-91-2 | sc-214851 sc-214851A sc-214851B | 100 mg 250 mg 1 g | $51.00 $87.00 $235.00 | 4 | |
La monodansilcadaverina è un inibitore della transglutaminasi e ha dimostrato di bloccare l'endocitosi. Può interferire in modo non specifico con la formazione delle vescicole inibendo la reticolazione delle proteine sulle vescicole. Poiché la γ2-Adaptina è coinvolta nella formazione delle vescicole attraverso il complesso AP-1, la sua funzione viene inibita dalla monodansilcadaverina attraverso l'interruzione della stabilità e del traffico delle vescicole. | ||||||