GABA T-1 Attivatori

I comuni attivatori del GABA T-1 includono, ma non solo, il muscimolo CAS 2763-96-4, il (±)-baclofene CAS 1134-47-0, il SKF-89976A CAS 85375-15-1, l'acido niflumico CAS 4394-00-7 e la furosemide CAS 54-31-9.

Gli attivatori del GABA T-1 si riferiscono a un insieme di sostanze chimiche in grado di influenzare la funzione del GAT-1 (GABA Transporter 1), una proteina fondamentale per la ricaptazione del GABA (acido gamma-aminobutirrico) dalla fessura sinaptica. Il meccanismo di ricaptazione è fondamentale per concludere l'azione inibitoria del GABA sulla neurotrasmissione. Questa classe di sostanze chimiche non aumenta direttamente la funzione del GAT-1, ma opera nell'ambito più ampio del sistema GABAergico, intervenendo sull'intricato equilibrio di sintesi, rilascio e ricaptazione del GABA.

Tra i membri di spicco di questa classe chimica vi sono il muscimolo e il baclofene, che agiscono entrambi come agonisti dei recettori GABA. L'attivazione di questi recettori può aumentare la richiesta di ricaptazione del GABA, sostenendo così indirettamente l'attività del GAT-1. L'acido niflumico e la furosemide, riconosciuti come bloccanti dei canali del cloruro, modulano i canali del cloruro, influenzando indirettamente la neurotrasmissione GABAergica e, di conseguenza, l'attività di GAT-1. Composti come l'acido kynurenico, noto come antagonista dei recettori degli aminoacidi eccitatori, possono sottolineare la trasmissione GABAergica inibitoria, dando così supporto al GAT-1. La picrotossina e la bicucullina, entrambe antagoniste dei recettori GABA-A, svolgono un ruolo fondamentale bloccando questi recettori, che possono aumentare il GABA extracellulare e, a loro volta, influenzare l'attività del GAT-1. L'influenza dell'acido valproico sulla sintesi e sulla degradazione del GABA significa che può modulare le concentrazioni di GABA, influenzando di conseguenza l'attività del GAT-1. Infine, anche L-655,708, Flumazenil e Zolpidem, tutti modulatori dei recettori GABA-A, possono essere coinvolti nell'influenza del GAT-1 attraverso la rispettiva modulazione della trasmissione GABAergica.