Gli inibitori di FXYD4 comprendono una vasta gamma di sostanze chimiche che modulano indirettamente la funzione e l'attività di FXYD4, una proteina regolatrice della pompa Na+/K+-ATPasi. Questi inibitori agiscono principalmente alterando l'attività della pompa Na+/K+-ATPasi, l'omeostasi ionica o le vie di segnalazione correlate al ruolo regolatorio di FXYD4. Composti come l'ouabain e la digossina, glicosidi cardiaci che inibiscono la pompa Na+/K+-ATPasi, possono influenzare indirettamente la modulazione della pompa da parte di FXYD4. Allo stesso modo, gli ACE-inibitori come il Captopril e gli antagonisti dell'aldosterone come lo Spironolattone possono influenzare l'attività di FXYD4 agendo sul bilancio elettrolitico e sulla funzione della pompa Na+/K+-ATPasi.
Altri inibitori, come i diuretici risparmiatori di potassio come l'amiloride e il triamterene, modulano l'equilibrio del sodio e del potassio, influenzando il ruolo regolatorio di FXYD4. I calcio-antagonisti, tra cui il Verapamil e la Nifedipina, influenzano indirettamente l'attività della Na+/K+-ATPasi e di conseguenza la funzione di FXYD4, modulando la segnalazione del calcio. Anche il solfato di magnesio, vitale per la funzione di ATPasi, e il desametasone, un glucocorticoide, possono modulare l'attività della Na+/K+-ATPasi, influenzando così FXYD4. Inoltre, composti come la prostaglandina E2 e l'epinefrina, che modulano vari processi fisiologici tra cui il trasporto di ioni, hanno potenzialmente un impatto sulle vie regolate da FXYD4.
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