La classe di sostanze chimiche elencate come attivatori di FIGNL1 comprende vari composti che influenzano indirettamente FIGNL1 attraverso i loro effetti sui meccanismi di riparazione del DNA e sulle relative vie di segnalazione. Questi composti non sono attivatori diretti di FIGNL1, ma possono influire sulla sua funzione modulando l'ambiente cellulare e i processi legati alla riparazione del DNA. Gli inibitori della poli (ADP-ribosio) polimerasi (PARP), come Olaparib, Rucaparib, Niraparib, Veliparib e Talazoparib, sono noti per il loro ruolo nell'inibire la riparazione del DNA, in particolare nelle cellule carenti nei meccanismi di riparazione della ricombinazione omologa. Influenzando le vie di riparazione del DNA, questi inibitori possono influenzare indirettamente la funzione di FIGNL1, che è coinvolto nei processi di riparazione del DNA.
Anche gli inibitori che colpiscono le proteine chiave coinvolte nella risposta al danno al DNA, come ATR, ATM, CHK1, CHK2 e DNA-PK, possono avere un impatto indiretto su FIGNL1. Questi inibitori alterano la risposta cellulare al danno al DNA e la regolazione dei checkpoint del ciclo cellulare, processi importanti nella riparazione del DNA in cui è coinvolto FIGNL1. Composti come il B02, che stabilizzano RAD51, possono aumentare la ricombinazione omologa, una via in cui FIGNL1 svolge un ruolo significativo. Analogamente, gli inibitori di BRCA1/2, come MLN4924, agendo sulla ricombinazione omologa, potrebbero influenzare indirettamente FIGNL1.
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