EVA1A Attivatori

I comuni attivatori di EVA1A includono, ma non solo, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomicina CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 e Acido okadaico CAS 78111-17-8.

Gli attivatori chimici di EVA1A possono influenzare la sua attività attraverso varie cascate e meccanismi di segnalazione intracellulare. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA), ad esempio, è noto per attivare la proteina chinasi C (PKC), che può quindi fosforilare EVA1A, portando alla sua attivazione funzionale. Analogamente, la forskolina può aumentare i livelli intracellulari di cAMP, attivando così la protein chinasi A (PKA), un'altra chinasi che può fosforilare EVA1A, determinandone l'attivazione. La ionomicina, aumentando il calcio intracellulare, può attivare le protein chinasi calcio-dipendenti che possono indirizzare EVA1A per la fosforilazione e l'attivazione. Anche la tapsigargina, che altera l'omeostasi del calcio, può contribuire all'attivazione di EVA1A attraverso un aumento simile dei livelli di calcio citosolico che porta all'attivazione della chinasi. Nel frattempo, l'acido okadaico può impedire la de-fosforilazione di EVA1A inibendo le fosfatasi proteiche, mantenendo così EVA1A in uno stato attivato.

L'attivatore chimico Anisomicina innesca l'attivazione delle protein chinasi attivate dallo stress (SAPK), che possono fosforilare EVA1A, mentre il perossido di idrogeno, attraverso le vie di risposta allo stress ossidativo, può attivare le chinasi che mirano all'attivazione di EVA1A. Il fattore di crescita epidermico (EGF) attiva il suo recettore e le chinasi a valle che possono fosforilare EVA1A. L'ortovanadato di sodio, inibendo le protein tirosina fosfatasi, può aumentare la fosforilazione di EVA1A. L'isobutilmetilxantina (IBMX) inibisce la degradazione del cAMP, mantenendo così l'attività della protein-chinasi A, che a sua volta può fosforilare e attivare EVA1A. Anche la calicolina A, in quanto potente inibitore delle fosfatasi, può portare a un accumulo di EVA1A fosforilato, contribuendo alla sua attivazione. Infine, lo zinco piritione può alterare l'omeostasi degli ioni metallici e attivare le vie MAPK che, a loro volta, possono fosforilare e attivare EVA1A, collegando la segnalazione degli ioni metallici alla regolazione dell'attività di EVA1A.