Gli attivatori di Eph A8 comprendono una serie di composti chimici che aumentano indirettamente l'attività funzionale di Eph A8 modulando diverse vie di segnalazione. L'anisomicina, ad esempio, stimola le protein chinasi attivate dallo stress che possono fosforilare i bersagli a valle, potenzialmente aumentando l'attività della chinasi Eph A8, cruciale per lo sviluppo e la plasticità neuronale. Analogamente, l'8-bromo-cAMP, potenziando l'attività della PKA, può aumentare la fosforilazione dei substrati che interagiscono con Eph A8, facilitando il suo ruolo nella neuroplasticità. La modulazione del calcio intracellulare attraverso Bay K8644 potrebbe potenziare indirettamente il coinvolgimento di Eph A8 nella guida del cono di crescita neuronale attivando vie calcio-dipendenti. La bisindolilmaleimide I e Y-27632 spostano sottilmente l'equilibrio della segnalazione intracellulare, arricchendo potenzialmente le vie mediate da Eph A8 nella morfologia cellulare e nello sviluppo del sistema nervoso centrale, inibendo rispettivamente PKC e ROCK. PP2 e U0126, inibendo le chinasi della famiglia Src e la via MAPK/ERK, possono rafforzare il ruolo di Eph A8 nella guida degli assoni e nella plasticità sinaptica. L'inibizione della chinasi dell'adesione focale da parte di PF-562271 potrebbe analogamente potenziare la segnalazione di Eph A8, parte integrante dell'adesione e del movimento cellulare.
Inoltre, composti come Wiskostatin e NSC 23766 alterano la dinamica dell'actina e l'attività di Rac1, rispettivamente, che potrebbero amplificare la segnalazione mediata da Eph A8 nella dinamica del cono di crescita neuronale e nella morfogenesi delle spine. L'inibizione di PDK1 da parte di GSK2334470 è ritenuta in grado di potenziare le vie di Eph A8 coinvolte nella guida neuronale, poiché PDK1 regola diverse chinasi a valle che potrebbero intersecarsi con la segnalazione di Eph A8. La N,N-dimetilsfingosina, influenzando l'attività della sfingosina chinasi, si interseca con la segnalazione del recettore S1P, influenzando potenzialmente i percorsi di cui fa parte Eph A8, che regolano la migrazione e l'adesione cellulare. Queste sostanze chimiche, attraverso la modulazione mirata di varie cascate di segnalazione cellulare, contribuiscono collettivamente al potenziamento funzionale di Eph A8, una proteina coinvolta in processi critici come la migrazione cellulare, l'adesione e il neurosviluppo.
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Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
L'anisomicina è un inibitore della sintesi proteica noto per attivare le protein chinasi attivate dallo stress (SAPKs/JNKs), portando alla fosforilazione di vari bersagli a valle, compresi i recettori Eph che potrebbero potenziare l'attività chinasica di Eph A8. | ||||||
8-Bromo-cAMP | 76939-46-3 | sc-201564 sc-201564A | 10 mg 50 mg | $97.00 $224.00 | 30 | |
L'8-bromo-cAMP è un analogo del cAMP permeabile alle cellule che attiva la PKA. L'attivazione della PKA può fosforilare i substrati che interagiscono con Eph A8, potenzialmente potenziando il suo ruolo nella neuroplasticità e nei processi di sviluppo neurale. | ||||||
(±)-Bay K 8644 | 71145-03-4 | sc-203324 sc-203324A sc-203324B | 1 mg 5 mg 50 mg | $82.00 $192.00 $801.00 | ||
Bay K8644 è un agonista dei canali del calcio di tipo L. Aumentando i livelli di Ca2+ intracellulare, potrebbe attivare indirettamente i percorsi di segnalazione che portano all'attivazione di Eph A8, che è coinvolto nella guida del cono di crescita neuronale. | ||||||
Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) | 133052-90-1 | sc-24003A sc-24003 | 1 mg 5 mg | $103.00 $237.00 | 36 | |
Questo composto è un inibitore specifico della PKC. L'inibizione della PKC può spostare l'equilibrio della segnalazione intracellulare, potenzialmente potenziando i percorsi alternativi, compresi quelli mediati da Eph A8 nello sviluppo neuronale e nella plasticità sinaptica. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632 è un inibitore selettivo della chinasi ROCK. L'inibizione di ROCK può portare a riarrangiamenti del citoscheletro di actina, influenzando i percorsi legati a Eph A8 nella morfologia cellulare e nello sviluppo del sistema nervoso. | ||||||
PP 2 | 172889-27-9 | sc-202769 sc-202769A | 1 mg 5 mg | $92.00 $223.00 | 30 | |
PP2 è un inibitore selettivo delle tirosin-chinasi della famiglia Src. Inibendo le vie di segnalazione competitive, PP2 può potenziare le cascate di segnalazione che coinvolgono Eph A8 nella guida degli assoni e nella plasticità sinaptica. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126 è un inibitore selettivo di MEK1/2, che è coinvolto nel percorso MAPK/ERK. Modulando questo percorso, U0126 può potenziare indirettamente i meccanismi di segnalazione di Eph A8 nei processi di migrazione e differenziazione cellulare. | ||||||
PF-562271 | 717907-75-0 | sc-478488 sc-478488A sc-478488B | 5 mg 10 mg 50 mg | $306.00 $465.00 $1102.00 | 3 | |
PF-562271 è un potente inibitore della chinasi di adesione focale (FAK). L'inibizione di FAK può potenziare la segnalazione di Eph A8, che è parte integrante dell'adesione e del movimento cellulare, in quanto potrebbe ridurre la segnalazione competitiva attraverso le integrine. | ||||||
Wiskostatin | 253449-04-6 | sc-204399 sc-204399A sc-204399B sc-204399C | 1 mg 5 mg 25 mg 50 mg | $48.00 $122.00 $432.00 $812.00 | 4 | |
La wiskostatina è un inibitore della proteina regolatrice dell'actina N-WASP. La modulazione della dinamica dell'actina da parte della wiskostatina può potenziare la segnalazione mediata da Eph A8 nella dinamica del cono di crescita neuronale e nella morfogenesi delle spine. | ||||||
NSC 23766 | 733767-34-5 | sc-204823 sc-204823A | 10 mg 50 mg | $148.00 $597.00 | 75 | |
NSC 23766 è un inibitore dell'attivazione di Rac1. Inibendo selettivamente Rac1, può migliorare il ruolo di Eph A8 nel collasso del cono di crescita e nella repulsione cellulare, modulando le vie di segnalazione coinvolte in questi processi. |