Gli inibitori di DC-SIGNR comprendono una serie di composti che mirano a specifiche vie cellulari per modulare l'attività funzionale di DC-SIGNR. Questi inibitori agiscono attraverso meccanismi indiretti, influenzando le vie associate alle risposte immunitarie e alle interazioni cellulari. La suramina, come inibitore del recettore P2, interrompe la segnalazione purinergica, intersecandosi con la regolazione immunitaria legata a DC-SIGNR. Gli inibitori della farnesiltransferasi, come la manumicina A, influenzano indirettamente il DC-SIGNR intervenendo sulla via di Ras, cruciale per le risposte immunitarie. La wortmannina, un inibitore di PI3K, interrompe le cascate di segnalazione associate a DC-SIGNR, poiché le sue vie si intersecano con i processi mediati da PI3K nella regolazione immunitaria.
La miriocina, un inibitore della sfingosina chinasi, modula la segnalazione degli sfingolipidi, influenzando indirettamente DC-SIGNR nell'attivazione delle cellule immunitarie. Inibitori come SB203580, Rapamicina e LY294002 mirano rispettivamente a p38 MAPK, mTOR e PI3K, influenzando le funzioni immunitarie legate a DC-SIGNR attraverso l'interruzione delle vie di segnalazione. NSC 23766, SP600125, U0126 e PD98059, inibitori rispettivamente di Rac GTPase, JNK, MEK e MEK nell'ambito della via MAPK/ERK, modulano indirettamente DC-SIGNR influenzando le vie associate. Sunitinib, un inibitore della tirosin-chinasi recettoriale, interrompe l'attività della tirosin-chinasi, influenzando la regolazione immunitaria legata a DC-SIGNR. Nel complesso, questa classe di sostanze chimiche fornisce un approccio sfumato alla modulazione dell'attività di DC-SIGNR, mirando a specifici processi cellulari cruciali per i suoi ruoli regolatori nelle risposte immunitarie.
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