L'attivazione di CT47C1, un membro della famiglia degli antigeni tumorali/testicoli, può essere influenzata da una serie di piccole molecole che modulano le vie di segnalazione intracellulari. Ad esempio, i composti che aumentano i livelli di AMP ciclico intracellulare (cAMP) sono particolarmente efficaci, dato il loro ruolo nell'attivare l'adenilato ciclasi, portando a una cascata di effetti a valle che potrebbero potenziare l'attività di CT47C1, supponendo che CT47C1 sia reattivo alla segnalazione mediata da cAMP. Inoltre, l'attivazione della proteina chinasi C attraverso alcune molecole ha il potenziale di fosforilare i substrati all'interno della cellula, che possono includere CT47C1 se è effettivamente un substrato della PKC. Questa fosforilazione può determinare un aumento dell'attività funzionale di CT47C1. Inoltre, gli agenti che causano un aumento delle concentrazioni di calcio intracellulare innescano una sequenza di eventi che possono avere un impatto sulle proteine regolate dalla segnalazione del calcio, tra cui potenzialmente CT47C1.
Oltre alle vie influenzate da cAMP e calcio, anche altri meccanismi contribuiscono all'attivazione di CT47C1. Gli agonisti adrenergici che aumentano il cAMP, ad esempio, potrebbero potenziare l'attività del CT47C1 attraverso le vie di segnalazione adrenergiche. Anche gli inibitori delle fosfodiesterasi, che impediscono la degradazione del cAMP, servono a mantenere elevati livelli di questa molecola all'interno della cellula, che possono avere un effetto successivo sull'attività del CT47C1. Inoltre, i neurotrasmettitori che inducono la segnalazione del calcio attraverso l'attivazione dei recettori potrebbero avere implicazioni per il CT47C1 se è sensibile a tali cambiamenti. I composti che rilasciano ossido nitrico ed elevano i livelli intracellulari di GMP ciclico (cGMP) potrebbero influenzare in modo simile il CT47C1 se la sua attività è modulata dalla segnalazione cGMP-dipendente.
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