La classe degli inibitori del CNTF comprende una serie di composti che modulano la segnalazione del CNTF direttamente o indirettamente. Questi inibitori hanno come bersaglio diverse vie di segnalazione chiave coinvolte nelle risposte cellulari mediate dal CNTF, fornendo preziose indicazioni sulle condizioni associate a un'attività disregolata del CNTF. SC144, un piccolo inibitore molecolare, influenza indirettamente il CNTF prendendo di mira la via di segnalazione JAK-STAT. Inibisce specificamente JAK2, interrompendo la fosforilazione e l'attivazione di STAT3 a valle del CNTF, facendo luce sui potenziali punti di regolazione della via. Tocilizumab, un inibitore a base di anticorpi, modula indirettamente la segnalazione del CNTF prendendo di mira il recettore dell'interleuchina-6 (IL-6R), illustrando l'interconnessione delle reti di segnalazione delle citochine. AG-490, un piccolo inibitore molecolare, influisce indirettamente sulla segnalazione del CNTF prendendo di mira JAK2, fornendo una visione meccanicistica della regolazione della via JAK-STAT.
Cerdulatinib, un doppio inibitore di JAK e SYK, modula indirettamente la segnalazione del CNTF prendendo di mira più nodi della rete di segnalazione. Ruxolitinib, un inibitore di JAK1/2, influenza indirettamente la segnalazione del CNTF interrompendo la via JAK-STAT, sottolineando l'importanza di una precisa regolazione di questa cascata. TWS119, un inibitore di GSK-3, influisce indirettamente sulla segnalazione del CNTF mirando alla via Wnt/β-catenina, fornendo indicazioni sul crosstalk tra diverse reti di segnalazione. Il sorafenib, un inibitore multichinasico, influisce indirettamente sulla segnalazione del CNTF prendendo di mira la via RAF/MEK/ERK, rivelando la complessità delle reti di segnalazione che convergono sui processi legati al CNTF. Questi diversi inibitori forniscono una comprensione completa dei meccanismi regolatori che governano la segnalazione del CNTF. L'intricata interazione tra le diverse vie di segnalazione sottolinea la complessità dei processi legati al CNTF e la necessità di approcci mirati per modulare le sue risposte cellulari.
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Tyrphostin B42 | 133550-30-8 | sc-3556 | 5 mg | $26.00 | 4 | |
La tirfostina B42 (AG-490) è una piccola molecola inibitrice che influisce indirettamente sulla segnalazione del CNTF, colpendo JAK2. Inibisce specificamente l'autofosforilazione di JAK2, un evento critico nell'attivazione del percorso JAK-STAT. | ||||||
Stat3 Inhibitor III, WP1066 | 857064-38-1 | sc-203282 | 10 mg | $132.00 | 72 | |
WP1066 è un inibitore della via JAK-STAT che influenza indirettamente la segnalazione del CNTF. Mira all'asse JAK2-STAT3 inibendo gli eventi di fosforilazione critici per la trasduzione del segnale. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Ruxolitinib è un inibitore di JAK1/2 che influenza indirettamente la segnalazione del CNTF mirando al percorso JAK-STAT. Inibisce specificamente JAK1 e JAK2, chinasi chiave coinvolte nell'attivazione di STAT3 a valle del CNTF. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Il sorafenib è un inibitore multichinasi che influenza indirettamente la segnalazione del CNTF prendendo di mira la via RAF/MEK/ERK. Inibisce le chinasi RAF, portando alla soppressione della cascata di segnalazione MEK/ERK. Questa modulazione a valle influisce sulle risposte cellulari mediate dal CNTF, facendo luce sulla potenziale interazione tra la segnalazione dei fattori di crescita e le vie del CNTF. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | $57.00 $200.00 | 15 | |
La fludarabina è un analogo nucleosidico che influenza indirettamente la segnalazione del CNTF inibendo la ribonucleotide reduttasi. L'inibizione di questo enzima interrompe la sintesi dei desossiribonucleotidi, influenzando i processi cellulari che si basano sulla replicazione e sulla riparazione del DNA. | ||||||