CLEC-14A Inibitori

I comuni inibitori del CLEC-14A includono, ma non sono limitati a, la Suramina sodica CAS 129-46-4, la Fumagillina CAS 23110-15-8, il Sunitinib, Base libera CAS 557795-19-4, il Pazopanib CAS 444731-52-6 e il TNP 470 CAS 129298-91-5.

Gli inibitori chimici del CLEC-14A possono influenzare la sua funzione nell'angiogenesi attraverso vari meccanismi. La suramina, una naftilurea polisolfonata, inibisce le interazioni tra il CLEC-14A e i componenti della matrice extracellulare o i fattori di crescita, che sono essenziali per le interazioni cellula-cellula endoteliale e la formazione dei vasi che il CLEC-14A facilita. Bloccando queste interazioni, la suramina inibisce funzionalmente il processo di angiogenesi sostenuto dal CLEC-14A. Analogamente, la fumagillina, legandosi irreversibilmente alla metionina aminopeptidasi-2, ostacola la proliferazione delle cellule endoteliali, influenzando indirettamente il ruolo angiogenico del CLEC-14A. Il TNP-470, un altro inibitore dell'angiogenesi, colpisce la capacità proliferativa delle cellule endoteliali, inibendo così la formazione e l'organizzazione dei vasi sanguigni dipendenti dal CLEC-14A. La combretastatina A4, che si lega alla tubulina, interrompe la struttura citoscheletrica delle cellule endoteliali, ostacolando processi come la migrazione cellulare e la formazione di tubi capillari in cui è coinvolto il CLEC-14A.

Altri inibitori come Sunitinib e Axitinib, che sono inibitori delle tirosin-chinasi recettoriali, riducono la segnalazione angiogenica prendendo di mira i VEGFR, diminuendo così la funzione di CLEC-14A nella formazione e riparazione vascolare. Pazopanib, un altro inibitore multitarget delle tirosin-chinasi recettoriali, sopprime i segnali angiogenici su cui CLEC-14A si basa per mediare la formazione di nuovi vasi sanguigni. L'endostatina, nota per le sue proprietà anti-angiogeniche, interferisce con la migrazione e la proliferazione delle cellule endoteliali, riducendo l'attività angiogenica in cui CLEC-14A svolge un ruolo significativo. Bevacizumab, legando il VEGF-A, inibisce indirettamente il CLEC-14A riducendo le vie di segnalazione del VEGF che contribuiscono all'angiogenesi. La cilengitide, avendo come bersaglio le integrine, impedisce l'adesione cellulare e la segnalazione necessaria per l'attività angiogenica di CLEC-14A. Inoltre, la talidomide interrompe la segnalazione dei fattori di crescita, essenziale per le funzioni delle cellule endoteliali che il CLEC-14A supporta nell'angiogenesi. Infine, Erlotinib, un inibitore dell'EGFR, può ridurre funzionalmente l'attività di CLEC-14A ostacolando le vie di segnalazione legate all'EGFR coinvolte nell'angiogenesi e nel rimodellamento vascolare.