CASPR3 Attivatori

Gli attivatori CASPR3 più comuni includono, ma non solo, l'adenosina 3',5'-monofosfato ciclico CAS 60-92-4, l'acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4, il litio CAS 7439-93-2, la forskolina CAS 66575-29-9 e il PMA CAS 16561-29-8.

Il fattore di crescita epidermico (EGF) e il fattore neurotrofico di derivazione cerebrale (BDNF) sono fattori di crescita che, legandosi ai rispettivi recettori, innescano una cascata di eventi intracellulari che possono influenzare la funzione e l'espressione delle proteine, compresa quella di CASPR3. Questi fattori possono potenziare la crescita e la differenziazione neuronale, processi in cui CASPR3 può essere coinvolto, alterandone potenzialmente l'attività o i livelli di espressione. L'adenosina 3',5'-monofosfato ciclico e il suo analogo dibutirrilico AMP ciclico (db-cAMP), permeabile alle cellule, possono aumentare i livelli intracellulari di questo secondo messaggero, portando all'attivazione della protein chinasi A (PKA). La PKA è nota per fosforilare un'ampia gamma di proteine, potenzialmente in grado di influenzare lo stato di fosforilazione e quindi l'attività di CASPR3. Analogamente, il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) può attivare la proteina chinasi C (PKC), che svolge un ruolo centrale in numerose vie di segnalazione e può anche contribuire alla regolazione di CASPR3 attraverso meccanismi dipendenti dalla fosforilazione.

L'acido retinoico, un derivato della vitamina A, modula l'espressione genica e potrebbe alterare i livelli di espressione di CASPR3 influenzando il meccanismo trascrizionale nelle cellule neuronali. È stato dimostrato che il litio, uno ione metallico semplice, inibisce l'enzima GSK-3β, che fa parte della via di segnalazione Wnt. L'inibizione di questa via può portare ad alterazioni dell'ambiente cellulare che potrebbero influenzare CASPR3. La tetrodotossina (TTX), un noto bloccante dei canali del sodio, può modulare l'eccitabilità neuronale, che può influenzare indirettamente la funzione e l'interazione delle proteine neuronali, tra cui CASPR3. La brefeldina A e l'NGF-β, interrompendo rispettivamente il traffico di proteine e attivando le tirosin-chinasi recettoriali, potrebbero influenzare la localizzazione cellulare e la funzione di CASPR3.