CapZ-α1 Attivatori

I comuni attivatori di CapZ-α1 includono, ma non sono limitati a, la Calmodulina (umana) (ricombinante) CAS 73298-54-1, il Jasplakinolide CAS 102396-24-7, il cloruro di calcio anidro CAS 10043-52-4, il PMA CAS 16561-29-8 e l'Acido Okadaico CAS 78111-17-8.

Gli attivatori di CapZ-α1 sono composti chimici in grado di potenziare la funzione di CapZ-α1 attraverso varie vie biochimiche e cellulari specifiche. Questi composti influenzano aspetti chiave della funzione della proteina, come il suo ruolo nel capping dell'actina e la sua interazione con gli ioni calcio. La calmodulina, una proteina messaggera che lega il calcio, e il cloruro di calcio, che aumenta i livelli intracellulari di calcio, possono potenziare l'attività di CapZ-α1 facilitando la sua transizione da una conformazione chiusa a una aperta, consentendole di legare più efficacemente i filamenti di actina. Il fosfatidilinositolo 4,5-bisfosfato (PIP2) e la neomicina, che possono legare e sequestrare il PIP2, potrebbero spostare CapZ-α1 dalla sua posizione di captazione dell'actina, attivando potenzialmente la proteina. La jasplakinolide, che promuove la polimerizzazione dell'actina, potrebbe aumentare la necessità di attività di CapZ-α1 aumentando il numero di filamenti di actina. La rodamina falloidina, che stabilizza la F-actina, potrebbe potenziare l'attività di CapZ-α1 aumentando il numero di estremità spinate libere, i siti in cui CapZ-α1 esercita la sua funzione di capping dell'actina.

Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA), un attivatore della proteina chinasi C, e la spermina, che possono promuovere la fosforilazione di CapZ-α1, potrebbero potenzialmente portare a un aumento dell'attività di CapZ-α1 attraverso la fosforilazione, una modifica nota per migliorare la sua attività di tappatura dell'actina. L'acido okadaico, un inibitore delle fosfatasi proteiche 1 e 2A, potrebbe analogamente potenziare l'attività di CapZ-α1 aumentandone lo stato di fosforilazione. Infine, il fattore di crescita epidermico (EGF) può influenzare la via PI3K/AKT, influenzando indirettamente CapZ-α1 attraverso l'aumento del pool di PIP2, un noto regolatore di CapZ-α1.