C9orf9 Inibitori

Gli inibitori comuni di C9orf9 includono, ma non solo, la staurosporina CAS 62996-74-1, la tricostatina A CAS 58880-19-6, la 5-azacitidina CAS 320-67-2, l'MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 e il butirrato di sodio CAS 156-54-7.

La staurosporina è nota per il suo ampio spettro di inibizione delle chinasi, potenzialmente in grado di influenzare numerose cascate di segnalazione che regolano proteine come C9orf9. D'altra parte, composti come la tricostatina A e il butirrato di sodio esercitano i loro effetti sull'espressione genica inibendo le istone deacetilasi, alterando così potenzialmente le dinamiche cromatiniche e il paesaggio trascrizionale in cui opera C9orf9. Inoltre, gli inibitori del proteasoma come l'MG132 possono influenzare le vie di degradazione delle proteine intracellulari, con possibile influenza sulla stabilità e sull'abbondanza di C9orf9. Analogamente, l'inibizione dell'enzima MEK da parte di PD98059, l'interferenza della via PI3K/AKT da parte di LY294002 e la soppressione di mTOR da parte della Rapamicina servono a modulare percorsi regolatori chiave che hanno il potenziale di governare la funzione e l'espressione di C9orf9.

Inoltre, il ruolo di KN-93 nell'inibire la protein-chinasi II dipendente da calcio/calmodulina e il target di SB431542 sulle chinasi del recettore TGF-β illustrano la diversità delle molecole di segnalazione la cui modulazione potrebbe avere un impatto sull'attività di C9orf9. Composti come il QNZ partecipano anche alla regolazione delle vie infiammatorie e immunitarie e potrebbero, quindi, influenzare le risposte in cui è implicato C9orf9. Gli inibitori di JNK come SP600125 hanno la capacità di alterare la risposta allo stress e la segnalazione apoptotica, vie che potrebbero intersecarsi con il ruolo biologico di C9orf9.