Gli inibitori della PI3K, Wortmannin e LY294002, perturbano la crescita cellulare e la segnalazione di sopravvivenza. Alterando la via PI3K/Akt, questi inibitori hanno un impatto su un ampio spettro di proteine, tra cui potenzialmente C9orf117, modificando l'ambiente cellulare in cui vengono prese le decisioni di crescita e sopravvivenza. La tricostatina A e la 5-azacitidina, che hanno come bersaglio rispettivamente le istone deacetilasi e le DNA metiltransferasi, orchestrano le alterazioni dell'espressione genica. A tal fine, modulano il paesaggio epigenetico, influenzando così la regolazione trascrizionale di numerosi geni. Se l'espressione di C9orf117 è regolata epigeneticamente, questi composti potrebbero influenzarne i livelli e la funzione all'interno della cellula.
La via mTOR, bersaglio della Rapamicina, è centrale nella regolazione della sintesi proteica e della proliferazione cellulare. Inibendo mTOR, la rapamicina può influenzare la sintesi e il turnover di proteine, comprese quelle come C9orf117, che possono essere a valle della segnalazione di mTOR. Gli inibitori di MEK, come U0126 e PD98059, interrompono la via MAPK/ERK, una via di segnalazione fondamentale per la differenziazione e la proliferazione cellulare, che potrebbe modulare anche le proteine coinvolte in questi processi. SB203580 e SP600125, inibitori di p38 MAPK e JNK, influenzano rispettivamente le risposte cellulari allo stress e all'infiammazione. Attraverso queste vie, potrebbero influenzare la stabilità e l'attività di una serie di proteine, tra cui probabilmente C9orf117, soprattutto se svolge un ruolo nella segnalazione della risposta allo stress. MG132 impedisce la degradazione delle proteine da parte del proteasoma, il che potrebbe portare a un aumento dei livelli cellulari di numerose proteine, influenzando potenzialmente il turnover e la funzionalità di C9orf117.
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