C12orf65_2810006K23Rik Inibitori

I comuni inibitori di C12orf65_2810006K23Rik includono, ma non solo, cicloeximide CAS 66-81-9, puromicina CAS 53-79-2, cloramfenicolo CAS 56-75-7, tetraciclina CAS 60-54-8 e doxiciclina-d6.

Gli inibitori chimici di C12orf65 possono esplicare i loro effetti inibitori attraverso vari meccanismi che interrompono il macchinario di sintesi proteica, essenziale per la produzione e la funzione di C12orf65. È noto che la cicloeximide interferisce con il processo di allungamento traslazionale inibendo la fase di traslocazione nei ribosomi eucariotici, portando così a una riduzione della sintesi di C12orf65. Analogamente, l'anisomicina ha come bersaglio l'attività della peptidiltrasferasi sulla subunità ribosomiale 60S, causando un'inibizione della formazione del legame peptidico, che può arrestare la produzione di C12orf65 funzionale. La puromicina, imitando la struttura dell'aminoacil-tRNA, causa la terminazione prematura della catena durante la sintesi proteica. Ciò si traduce in polipeptidi troncati e non funzionali, compromettendo la funzione di C12orf65. Il cloramfenicolo e la tetraciclina, insieme al suo derivato doxiciclina, si legano ai ribosomi di tipo batterico presenti nei mitocondri dove è localizzato C12orf65, impedendo all'aminoacil-tRNA di entrare nel sito A del ribosoma e inibendo così la sintesi proteica mitocondriale, compresa quella di C12orf65.

Oltre ai suddetti inibitori, l'emetina si lega alla subunità 40S e ostacola la fase di traslocazione sui ribosomi, determinando un'inibizione della traduzione mitocondriale di C12orf65. La ricina e la tossina difterica esercitano la loro azione inibitoria inattivando la subunità ribosomiale 60S e il fattore di allungamento 2, rispettivamente, entrambi portando all'arresto della sintesi proteica e di conseguenza all'inibizione della funzione di C12orf65. La pactamicina e l'arringtonina interferiscono con le fasi di iniziazione e allungamento della sintesi proteica legandosi alla subunità ribosomiale 30S e impedendo l'aggiunta di nuovi aminoacidi alla catena proteica nascente, influenzando la sintesi di C12orf65. Infine, l'acido fusidico impedisce il rilascio di EF-G dal ribosoma, inibendo così il processo di traslocazione e di conseguenza l'assemblaggio di C12orf65. Ciascuno di questi inibitori agisce interrompendo direttamente il macchinario ribosomiale e i processi critici di traduzione necessari per la produzione e la funzione di C12orf65, piuttosto che limitarsi a ridurne l'espressione o a modularne l'attività.