C12orf12 Attivatori

I comuni attivatori di C12orf12 includono, ma non solo, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomicina CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 e Acido okadaico CAS 78111-17-8.

Gli attivatori chimici di C12orf12 possono coinvolgere diverse vie di segnalazione intracellulare per modulare l'attività della proteina. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) può attivare la proteina chinasi C (PKC), che a sua volta può catalizzare la fosforilazione di C12orf12, portando alla sua attivazione. Analogamente, la forskolina agisce aumentando i livelli di cAMP all'interno della cellula, che attiva la protein chinasi A (PKA). La PKA può quindi fosforilare C12orf12 o altre proteine all'interno dello stesso percorso, che è parte integrante dell'attivazione di C12orf12. La ionomicina, aumentando i livelli di calcio intracellulare, può attivare le protein chinasi calcio-dipendenti che possono fosforilare direttamente C12orf12. La tapigargina agisce impedendo il sequestro del calcio nel reticolo endoplasmatico, con conseguente aumento del calcio citosolico che attiva le chinasi in grado di fosforilare C12orf12. L'acido okadaico, inibendo le fosfatasi proteiche, impedisce la de-fosforilazione delle proteine, compresa la C12orf12, che può portare alla sua attivazione a causa del prolungato stato fosforilato.

L'anisomicina può attivare C12orf12 attraverso il suo ruolo di stimolo delle protein chinasi attivate dallo stress, che possono indirizzare C12orf12 alla fosforilazione. L'(-)-Epigallocatechina gallato (EGCG) può portare all'attivazione di C12orf12 inibendo alcune protein chinasi, causando potenzialmente una upregulation compensativa di chinasi alternative che possono attivare C12orf12. Anche la bisindolilmaleimide I, come inibitore della PKC, può determinare l'attivazione di C12orf12 attraverso l'induzione di meccanismi di segnalazione compensativi. La calicolina A, simile all'acido okadaico, può mantenere le proteine in uno stato fosforilato, compresa la C12orf12, portando alla sua attivazione. La brefeldina A interrompe l'apparato di Golgi e può attivare vie di stress e chinasi che possono fosforilare C12orf12. Infine, l'8-bromo-cAMP e il dibutirril-cAMP, entrambi analoghi del cAMP, attivano la PKA, che può portare direttamente o indirettamente alla fosforilazione e alla successiva attivazione di C12orf12.