C11orf71 Attivatori

I comuni attivatori di C11orf71 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'isoproterenolo cloridrato CAS 51-30-9, la PGE2 CAS 363-24-6, la ionomicina CAS 56092-82-1 e il PMA CAS 16561-29-8.

Il C11orf71 interviene in una serie di cascate di segnalazione cellulare per esercitare i propri effetti modulatori su questa proteina. La forskolina, un diterpene labdano, stimola direttamente l'adenilato ciclasi, provocando un aumento dell'AMP ciclico (cAMP) all'interno della cellula. Questo aumento dei livelli di cAMP attiva la protein chinasi A (PKA), che può fosforilare C11orf71, portando alla sua attivazione funzionale. Analogamente, l'isoproterenolo, un analogo sintetico dell'epinefrina, si lega ai recettori β-adrenergici e provoca un aumento dell'attività dell'adenilato ciclasi. Questo aumento dell'attività enzimatica incrementa la produzione di cAMP, attivando successivamente la PKA che si rivolge a C11orf71 per la fosforilazione. Un altro composto, la prostaglandina E2 (PGE2), agisce attraverso il suo recettore EP per aumentare i livelli di cAMP intracellulare, coinvolgendo nuovamente la PKA nel processo di fosforilazione di C11orf71.

Oltre ai processi mediati dal cAMP, esistono altre vie che portano all'attivazione di C11orf71. La ionomicina, uno ionoforo del calcio, aumenta i livelli di calcio intracellulare, che può attivare le chinasi calcio-dipendenti in grado di fosforilare C11orf71. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) attiva la protein chinasi C (PKC), una famiglia di enzimi noti per fosforilare un'ampia gamma di bersagli cellulari, tra cui C11orf71. L'epinefrina e la dopamina, entrambe catecolamine, si legano ai rispettivi recettori e, analogamente, avviano l'attivazione dell'adenilato ciclasi, la produzione di cAMP e la fosforilazione di C11orf71 mediata dalla PKA. L'istamina, attraverso il recettore H2, e la tossina del colera, attivando permanentemente la subunità Gs alfa, potenziano entrambe l'attività dell'adenilato ciclasi, portando all'attivazione della PKA e alla successiva fosforilazione di C11orf71. Inoltre, l'anisomicina, che è principalmente un inibitore della sintesi proteica, può attivare protein-chinasi attivate dallo stress, come JNK, che potrebbero avere come bersaglio C11orf71. L'acido okadaico, attraverso l'inibizione delle fosfatasi proteiche, porta a un accumulo di proteine fosforilate, tra cui probabilmente C11orf71. Infine, l'acido retinoico modula varie vie di segnalazione delle chinasi, tra cui le MAPK, che possono fosforilare e quindi attivare C11orf71.