Date published: 2025-9-11

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BC1D14 Inibitori

I comuni inibitori del BC1D14 includono, ma non solo, la wortmannina CAS 19545-26-7, la rapamicina CAS 53123-88-9, il PD 98059 CAS 167869-21-8, il LY 294002 CAS 154447-36-6 e l'U-0126 CAS 109511-58-2.

La BC1D14, chiamata anche Butyryl-CoA dehydrogenase-like protein (BCD), svolge un ruolo fondamentale nel metabolismo cellulare, in particolare nel catabolismo degli acidi grassi e nella sintesi dei corpi chetonici. La sua funzione principale consiste nel catalizzare la conversione del butirril-CoA in crotonil-CoA, un passaggio critico nella via di beta-ossidazione del metabolismo degli acidi grassi. Facilitando questa reazione, BC1D14 contribuisce alla scomposizione degli acidi grassi, portando infine alla produzione di acetil-CoA, che entra nel ciclo degli acidi tricarbossilici (TCA) per generare ATP. Inoltre, BC1D14 partecipa al metabolismo dei corpi chetonici, favorendo la conversione dell'acetoacetato in acetoacetil-CoA, un precursore della sintesi dei corpi chetonici durante i periodi di digiuno o di esercizio fisico prolungato.

L'inibizione dell'attività di BC1D14 può interrompere il metabolismo degli acidi grassi e la produzione di energia all'interno della cellula. Diversi meccanismi possono portare all'inibizione della funzione di BC1D14. Una modalità comune di inibizione è l'inibizione competitiva, in cui molecole strutturalmente simili al substrato si legano al sito attivo del BC1D14, impedendo la conversione enzimatica del butirril-CoA in crotonil-CoA. Inoltre, la regolazione allosterica può modulare l'attività del BC1D14 legandosi a siti regolatori lontani dal sito attivo, alterando la conformazione dell'enzima e inibendone la funzione. Anche le modifiche post-traduzionali, come la fosforilazione o l'acetilazione, possono regolare l'attività del BC1D14 e l'inibizione di queste modifiche può portare a una diminuzione dell'attività enzimatica. Inoltre, l'interruzione delle vie di segnalazione coinvolte nel metabolismo energetico, come la protein chinasi attivata dall'AMP (AMPK) o i recettori attivati dai proliferatori dei perossisomi (PPAR), può inibire indirettamente la funzione del BC1D14, compromettendo l'ossidazione degli acidi grassi e la chetogenesi. Nel complesso, l'inibizione di BC1D14 può avere effetti profondi sul metabolismo cellulare, evidenziando la sua importanza come bersaglio di intervento nei disturbi metabolici.

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