B7-1 Inibitori

I comuni inibitori di B7-1 includono, ma non solo, la curcumina CAS 458-37-7, il resveratrolo CAS 501-36-0, l'apigenina CAS 520-36-5, il celastrolo, il celastrus scandens CAS 34157-83-0 e il BAY 11-7082 CAS 19542-67-7.

Le sostanze chimiche classificate come inibitori di B7-1 comprendono una gamma diversificata di piccole molecole che mirano principalmente alla via di segnalazione NF-kB, che è un regolatore critico della risposta immunitaria ed è implicato nell'attivazione trascrizionale di B7-1. L'NF-kB viene attivato in risposta a stimoli pro-infiammatori e porta all'espressione di varie proteine immuno-regolatorie, tra cui B7-1. Inibendo l'NF-kB, si ipotizza che i composti elencati riducano l'espressione di B7-1, attenuando così il segnale costimolatorio necessario per l'attivazione e la risposta delle cellule T. Questo può avere implicazioni significative per l'attivazione e la risposta delle cellule T. Questo può avere implicazioni significative per la modulazione delle risposte immunitarie, in particolare nel contesto della presentazione dell'antigene e dell'interazione con le cellule T. Il meccanismo d'azione di questi inibitori è incentrato sull'interruzione dei percorsi di segnalazione a monte dell'espressione di B7-1. Composti come la curcumina, il resveratrolo e l'apigenina interagiscono con i componenti dei percorsi di segnalazione che convergono su NF-kB, un fattore di trascrizione che regola l'espressione del gene B7-1. L'inibizione dell'attivazione di NF-kB attraverso vari mezzi, tra cui la prevenzione della fosforilazione di IκBα da parte di Bay 11-7082 o la chelazione di metalli con PDTC, può portare a una riduzione dell'espressione di B7-1. Anche altri composti, come il partenolide e l'andrografolide, hanno come bersaglio l'NF-kB, mentre agenti come la quercetina e l'EGCG hanno effetti regolatori più ampi su più vie che possono culminare nella soppressione dell'attività dell'NF-kB. Questi agenti chimici rappresentano quindi un approccio strategico per modulare indirettamente B7-1, limitando la sua espressione, che può successivamente influenzare le risposte immunitarie mediate dalle cellule T.