AZ2 Inibitori

I comuni inibitori dell'AZ2 includono, ma non solo, l'Allopurinolo CAS 315-30-0, il (±)-Baclofen CAS 1134-47-0, il Carbenoxolone disodico CAS 7421-40-1, il Dantrolene CAS 7261-97-4 e l'Ebselen CAS 60940-34-3.

Gli inibitori chimici dell'AZ2 comprendono uno spettro di composti che interagiscono con varie vie cellulari, portando a un'inibizione funzionale della proteina. L'allopurinolo, ad esempio, ha come bersaglio la xantina ossidasi, riducendo lo stress ossidativo che può alleviare la necessità dei meccanismi protettivi di AZ2 contro tali danni. Analogamente, il carbenoxolone interrompe la comunicazione delle giunzioni gap, il che può portare a una minore necessità di AZ2 nei processi di segnalazione intercellulare. L'azione del dantrolene sui recettori della rianodina può determinare una riduzione del rilascio di calcio intracellulare, che a sua volta può diminuire il coinvolgimento di AZ2 nell'omeostasi del calcio. Ebselen, grazie alla sua azione mimetica della glutatione perossidasi, può compensare lo stress ossidativo, riducendo potenzialmente la richiesta funzionale di AZ2. Il legame del gabapentin con la subunità α2δ dei canali del calcio voltage-gated può diminuire la segnalazione del calcio, riducendo l'attività di AZ2 legata a tale segnalazione.

Inoltre, l'inibizione della ribonucleotide reduttasi da parte dell'idrossiurea può portare a una diminuzione della sintesi del DNA e della proliferazione cellulare, che a sua volta può ridurre il ruolo di AZ2 in questi processi. L'ivermectina, aprendo i canali del cloruro glutammato, può ridurre l'attività neuronale e quindi diminuire la necessità funzionale dell'AZ2 nella neurotrasmissione. La memantina, come antagonista non competitivo dei recettori NMDA, può ridurre l'eccitotossicità, il che può ridurre la necessità delle funzioni protettive dell'AZ2. La nimodipina, bloccando i canali del calcio di tipo L, può influenzare la segnalazione del calcio e di conseguenza il ruolo dell'AZ2 in queste vie. Il blocco dei canali del sodio voltage-gated da parte della fenitoina può diminuire l'eccitabilità neuronale, il che può indirettamente portare a una riduzione del requisito funzionale di AZ2 nella segnalazione neuronale.