ART3 Inibitori

I comuni inibitori di ART3 includono, ma non solo, la nicotinammide CAS 98-92-0, il 25-idrossicolesterolo CAS 2140-46-7, la 3-aminobenzammide CAS 3544-24-9, la 5-iodotubercidina CAS 24386-93-4 e la teofillina CAS 58-55-9.

Gli inibitori di ART3 come classe chimica comprendono sostanze in grado di attenuare la funzione enzimatica di ART3 attraverso vari meccanismi indiretti. Questi meccanismi possono comportare la competizione con substrati essenziali, l'interferenza con la disponibilità di cofattori, la modulazione di enzimi correlati nel processo di ADP-ribosilazione o la perturbazione delle vie di segnalazione cellulare che regolano l'attività di ART3. Ad esempio, la nicotinammide compete con il NAD+, un substrato necessario per l'ADP-ribosilazione catalizzata da ART3, riducendo così la capacità di ART3 di modificare i suoi substrati proteici. La metanocarbatimidina e la 3-aminobenzamide sono inibitori delle PARP; la loro azione può portare a livelli alterati di ADP-ribosilazione all'interno della cellula, che possono a loro volta influenzare l'attività di ART3, data la comune dipendenza da substrati simili e la possibile sovrapposizione di substrati o meccanismi di regolazione.

Inoltre, composti come il PJ-34 e la 5-Iodotubercidina sono in grado di influenzare indirettamente ART3 modulando il metabolismo del poli(ADP-ribosio) o delle adenosin-chinasi, rispettivamente. Questa modulazione può portare a cambiamenti nei pool cellulari di ADP-ribosio, necessario per l'attività enzimatica di ART3. Anche la teofillina, inibendo le fosfodiesterasi, e la tiopronina, grazie alle sue proprietà di modulazione del redox, possono influire sulle vie di segnalazione che regolano ART3 o sull'ambiente redox necessario per il suo funzionamento ottimale. L'isoniazide può influenzare ART3 riducendo la disponibilità di NAD+, influenzando così il pool di substrati che ART3 richiede per la sua attività. Allo stesso modo, la 6-amminonicotinamide agisce come inibitore metabolico che può portare a cambiamenti nel metabolismo del NAD+, riducendo potenzialmente l'attività di ART3.