ANKDD1B Attivatori

Gli attivatori ANKDD1B più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'8-bromoadenosina 3',5'-monofosfato ciclico CAS 76939-46-3, l'IBMX CAS 28822-58-4, il PMA CAS 16561-29-8 e l'Ionomicina CAS 56092-82-1.

Le vie di segnalazione intracellulari modulano l'attività di ANKDD1B attraverso una serie di meccanismi, che coinvolgono principalmente lo stato di fosforilazione della proteina. L'attivazione dell'adenilato ciclasi da parte di alcuni composti porta a un aumento dei livelli di cAMP all'interno della cellula, che a sua volta attiva la protein chinasi A (PKA). La PKA attivata può quindi fosforilare ANKDD1B, con conseguente potenziamento della sua attività funzionale. Analogamente, l'uso di inibitori della fosfodiesterasi provoca un accumulo di cAMP, promuovendo ulteriormente l'attività della PKA e la potenziale fosforilazione di ANKDD1B. Analogamente a questo processo, alcuni analoghi dei nucleotidi ciclici sono progettati per essere resistenti alla degradazione, mantenendo un'elevata attività della PKA per periodi prolungati e quindi contribuendo potenzialmente all'attivazione di ANKDD1B.

Inoltre, altri attivatori operano attraverso vie distinte che influenzano l'attività di ANKDD1B. Ad esempio, i composti che agiscono come ionofori aumentano i livelli di calcio intracellulare, il che può attivare le protein chinasi calcio-dipendenti in grado di fosforilare ANKDD1B. Questo effetto si osserva anche con gli inibitori delle fosfatasi proteiche, che impediscono la de-fosforilazione delle proteine, portando potenzialmente a un aumento dello stato fosforilato di ANKDD1B. In alternativa, l'inibizione di particolari chinasi può interrompere le normali cascate di segnalazione, con possibile attivazione compensatoria di altre chinasi che poi fosforilerebbero ANKDD1B. È stato inoltre dimostrato che l'inibizione della sintesi proteica attiva le protein chinasi attivate dallo stress, che sono coinvolte nella fosforilazione di vari substrati e potrebbero indirettamente portare all'attivazione di ANKDD1B.