Date published: 2025-12-19

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ACOT5 Inibitori

Gli inibitori comuni di ACOT5 includono, ma non solo, il Triclosan CAS 3380-34-5, l'inibitore della lipasi THL CAS 96829-58-2, la soluzione di Triacsin C in DMSO CAS 76896-80-5, la Cerulenina (sintetica) CAS 17397-89-6 e il sale di sodio di (+)-Etomoxir CAS 828934-41-4.

Gli inibitori chimici di ACOT5, un enzima chiave nel metabolismo degli acidi grassi, comprendono un gruppo eterogeneo di composti che interferiscono con vari aspetti della sintesi e della degradazione dei lipidi. Il triclosan è uno di questi inibitori, che può interrompere le vie di sintesi dei lipidi e quindi interferire con la funzionalità di ACOT5. Prendendo di mira gli enzimi a monte di ACOT5, come l'enoil-acil carrier protein reduttasi, il triclosan riduce la disponibilità di acil-CoA, che sono substrati necessari per l'attività enzimatica di ACOT5. Analogamente, l'Orlistat, un inibitore della lipasi, limita la scomposizione dei grassi, diminuendo di conseguenza i livelli di acidi grassi liberi e dei loro derivati acilici per l'azione di ACOT5. Ciò si traduce in una ridotta capacità di ACOT5 di svolgere il proprio ruolo nel metabolismo degli acidi grassi.

Inoltre, la triacsina C e la cerulenina agiscono a monte inibendo la sintetasi degli acil-CoA a catena lunga e la sintetasi degli acidi grassi, rispettivamente. Queste azioni si traducono in una diminuzione del pool di molecole di acil-CoA da idrolizzare da parte di ACOT5. La perexilina e l'etomoxir, entrambi inibitori della carnitina palmitoiltransferasi 1 (CPT1), alterano l'assorbimento e l'ossidazione mitocondriale degli acidi grassi. Questo può portare a un accumulo di acil-CoA nel citosol e, se da un lato può suggerire una maggiore disponibilità di substrato per ACOT5, dall'altro può portare a uno scenario di inibizione a feedback in cui l'enzima viene sopraffatto dall'eccesso di acil-CoA. In modo simile, i tiazolidinedioni, attraverso l'attivazione di PPAR-gamma, possono modulare la concentrazione cellulare di acidi grassi e dei relativi derivati del coenzima A, influenzando così indirettamente l'attività di ACOT5. GSK2194069 e C75, entrambi inibitori della sintasi degli acidi grassi, riducono la sintesi degli acidi grassi, determinando una concomitante diminuzione dei substrati di acil-CoA per ACOT5. L'AICAR, attivando la proteina chinasi attivata dall'AMP, sposta il metabolismo cellulare verso l'ossidazione degli acidi grassi e lontano dalla lipogenesi, diminuendo di fatto il pool di acil-CoA. Infine, l'Oxfenicina inibisce la carnitina acetiltransferasi, che potrebbe alterare l'equilibrio acil-CoA/CoA e potenzialmente ostacolare l'attività di ACOT5 attraverso meccanismi di competizione con il substrato o di inibizione a feedback.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

Triclosan

3380-34-5sc-220326
sc-220326A
10 g
100 g
$138.00
$400.00
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Il triclosan può inibire ACOT5 interferendo con i percorsi di sintesi lipidica. L'ACOT5, essendo un'acil-CoA tioesterasi, è fondamentale per l'idrolisi degli acil-CoA in acidi grassi liberi e CoA, una fase importante nel metabolismo degli acidi grassi. Il triclosan, noto per inibire l'enoil-acil proteina reduttasi coinvolta nella sintesi degli acidi grassi, potrebbe ridurre la disponibilità di acil-CoA, riducendo così indirettamente la disponibilità del substrato ACOT5 e inibendo la sua attività.

Lipase Inhibitor, THL

96829-58-2sc-203108
50 mg
$51.00
7
(1)

L'orlistat, un inibitore della lipasi, può inibire indirettamente l'ACOT5 riducendo la scomposizione dei grassi, il che potrebbe abbassare i livelli di acidi grassi e dei corrispondenti acil-CoA, substrati dell'ACOT5. Ciò potrebbe comportare una diminuzione dell'attività di ACOT5 a causa della mancanza di disponibilità di substrato.

Triacsin C Solution in DMSO

76896-80-5sc-200574
sc-200574A
100 µg
1 mg
$149.00
$826.00
14
(1)

La triacsina C inibisce l'acil-CoA sintetasi a catena lunga, responsabile della conversione degli acidi grassi liberi in acil-CoA grassi substrati per ACOT5. L'inibizione di questo enzima diminuirebbe la disponibilità di substrati di acil-CoA per ACOT5, inibendo così funzionalmente l'attività di ACOT5.

Cerulenin (synthetic)

17397-89-6sc-200827
sc-200827A
sc-200827B
5 mg
10 mg
50 mg
$158.00
$306.00
$1186.00
9
(1)

La cerulenina inibisce la sintasi degli acidi grassi, determinando una diminuzione della sintesi degli acidi grassi. Poiché l'ACOT5 è coinvolto nell'idrolisi degli acil-CoA, una riduzione della sintesi degli acidi grassi porterebbe probabilmente a una diminuzione dei livelli di acil-CoA, inibendo indirettamente l'ACOT5 attraverso la limitazione del suo substrato.

(+)-Etomoxir sodium salt

828934-41-4sc-215009
sc-215009A
5 mg
25 mg
$148.00
$496.00
3
(2)

L'etomoxir inibisce la CPT1, in modo simile alla perexilina. Inibendo la CPT1, l'etomoxir può diminuire l'ossidazione degli acidi grassi, aumentando potenzialmente i livelli di acil-CoA nel citosol, il che potrebbe portare a un'inibizione a feedback dell'ACOT5, che potrebbe non essere in grado di elaborare in modo efficiente gli acil-CoA in eccesso.

Rosiglitazone

122320-73-4sc-202795
sc-202795A
sc-202795C
sc-202795D
sc-202795B
25 mg
100 mg
500 mg
1 g
5 g
$118.00
$320.00
$622.00
$928.00
$1234.00
38
(1)

I tiazolidinedioni attivano PPAR-gamma, un recettore nucleare che regola l'immagazzinamento degli acidi grassi e il metabolismo del glucosio. L'attivazione di PPAR-gamma può alterare il metabolismo degli acidi grassi, diminuendo potenzialmente la disponibilità di substrati di acil-CoA per ACOT5 e quindi inibendo indirettamente l'attività dell'enzima.

Lonafarnib

193275-84-2sc-482730
sc-482730A
5 mg
10 mg
$173.00
$234.00
(0)

C75 è un inibitore sintetico della sintasi degli acidi grassi e, inibendo la produzione di acidi grassi, C75 ridurrebbe la disponibilità di substrato per ACOT5, inibendo così indirettamente l'attività dell'enzima.

AICAR

2627-69-2sc-200659
sc-200659A
sc-200659B
50 mg
250 mg
1 g
$60.00
$270.00
$350.00
48
(2)

L'AICAR è un attivatore della protein chinasi attivata dall'AMP (AMPK). Quando viene attivata, l'AMPK può aumentare l'ossidazione degli acidi grassi e inibire la lipogenesi, il che potrebbe ridurre il pool citosolico di acil-CoA, i substrati dell'ACOT5, inibendo indirettamente la sua attività enzimatica.