ACOT4 Inibitori

Gli inibitori comuni di ACOT4 includono, ma non solo, la soluzione di Triacsin C in DMSO CAS 76896-80-5, rac Perhexiline Maleate CAS 6724-53-4, (+)-Etomoxir sale di sodio CAS 828934-41-4, Gemfibrozil CAS 25812-30-0 e Metformina CAS 657-24-9.

Gli inibitori della Succinil-Coenzima A Tioesterasi perossisomiale (ACOT4) qui elencati hanno come bersaglio le vie metaboliche e le attività enzimatiche legate al metabolismo degli acidi grassi e all'elaborazione degli acil-CoA, influenzando indirettamente la funzione di ACOT4. La triacsina C soluzione in DMSO, un inibitore dell'acil-CoA sintetasi a catena lunga, può ridurre la disponibilità di substrati per l'ACOT4, modulandone indirettamente l'attività. La peresilina, il sale sodico di (+)-Etomoxir e gli inibitori della carnitina palmitoiltransferasi come il Malonyl-CoA influenzano le vie di ossidazione degli acidi grassi, che sono strettamente correlate al ruolo di ACOT4. I composti fibrati, come il gemfibrozil, il fenofibrato e il bezafibrato, modulano il metabolismo lipidico, influenzando potenzialmente le vie che coinvolgono l'ACOT4. Questi composti sono noti per la loro capacità di influenzare l'elaborazione e il metabolismo dei lipidi.

La metformina, ampiamente utilizzata nella ricerca sul diabete, modula le vie metaboliche e potrebbe influenzare indirettamente l'attività enzimatica di ACOT4. L'acido nicotinico, noto per i suoi effetti sul metabolismo lipidico, potrebbe avere un impatto indiretto sulla funzione di ACOT4. La L-carnitina, importante nel trasporto degli acidi grassi, potrebbe influenzare le vie metaboliche associate all'ACOT4. L'AICAR, un attivatore della proteina chinasi attivata dall'AMP, è stato incluso per il suo ruolo nella regolazione del metabolismo, con un potenziale impatto sulle vie correlate alla funzione di ACOT4. In sintesi, il target di ACOT4 implica la modulazione del metabolismo lipidico e delle vie di elaborazione degli acidi grassi. Gli inibitori elencati, agendo su queste vie metaboliche, offrono potenziali vie per influenzare indirettamente l'attività di ACOT4, considerando il suo ruolo nell'idrolizzare gli acil-CoA e nel regolare i livelli intracellulari di acidi grassi liberi e CoASH.