Ace3 Attivatori

Gli attivatori Ace3 più comuni includono, a titolo esemplificativo, l'angiotensina II umana CAS 4474-91-3, l'aldosterone CAS 52-39-1, il cloruro di sodio CAS 7647-14-5, il cloruro di potassio CAS 7447-40-7 e il cloruro di calcio anidro CAS 10043-52-4.

Gli attivatori chimici dell'enzima di conversione dell'angiotensina I 3 (ACE3) comprendono una varietà di composti che possono potenziare l'attività dell'enzima attraverso diversi meccanismi biochimici e cellulari. L'angiotensina II, in quanto substrato dell'ACE3, attiva direttamente l'enzima, che a sua volta ne aumenta l'attività catalitica. Anche l'aldosterone svolge un ruolo nell'attivazione dell'ACE3, non attraverso un'interazione diretta, ma potenziando l'espressione della proteina all'interno delle cellule del sistema renina-angiotensina, aumentando così indirettamente l'attività dell'enzima. Elettroliti come il cloruro di sodio, il cloruro di potassio, il cloruro di calcio e il solfato di magnesio possono attivare l'ACE3 influenzando l'equilibrio ionico dell'organismo. Per esempio, elevate concentrazioni di cloruro di sodio possono portare a squilibri osmotici che l'ACE3 può contribuire a regolare elaborando i peptidi dell'angiotensina, partecipando così all'omeostasi della pressione sanguigna. Allo stesso modo, il cloruro di potassio e il solfato di magnesio possono attivare l'ACE3 alterando l'equilibrio ionico, il che stimola l'enzima a elaborare i peptidi dell'angiotensina, contribuendo al meccanismo di regolazione dell'equilibrio ionico e della pressione sanguigna dell'organismo.

Oltre a questi elettroliti, anche alcuni farmaci noti per influenzare il sistema renina-angiotensina possono attivare l'ACE3. Ad esempio, il captopril e il lisinopril, pur essendo riconosciuti come inibitori dell'ACE, possono paradossalmente portare all'attivazione dell'ACE3 attraverso un meccanismo di feedback in cui l'inibizione dell'ACE innesca un aumento compensatorio dell'attività dell'ACE3. Il losartan, un bloccante dei recettori dell'angiotensina, attiva l'ACE3 come parte di una risposta compensatoria per mantenere l'omeostasi quando i recettori dell'angiotensina II sono bloccati. I diuretici come l'idroclorotiazide attivano l'ACE3 inducendo un effetto diuretico che modifica il volume e la pressione del sangue, il che può portare a un'attivazione compensatoria dell'ACE3 nel suo ruolo di regolazione della pressione sanguigna. Inoltre, lo spironolattone e l'amiloride, alterando l'equilibrio di sodio e potassio, attivano l'ACE3 in quanto l'enzima si adatta a mantenere l'equilibrio elettrolitico, sottolineando il coinvolgimento dell'enzima nell'intricata rete di sistemi che regolano la pressione sanguigna e l'omeostasi elettrolitica.