ABHD1 Attivatori

Gli attivatori ABHD1 più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1, il cloridrato di isoproterenolo CAS 51-30-9 e il dibutirril-cAMP CAS 16980-89-5.

La forskolina, aumentando i livelli di cAMP all'interno della cellula, innesca una reazione a catena che può culminare nell'attivazione di protein chinasi come la PKA; queste chinasi sono note per fosforilare una serie di bersagli e potrebbero potenzialmente modificare l'attività di ABHD1 se rientra nel loro spettro di substrati. Il PMA agisce specificamente per stimolare la protein chinasi C (PKC), un enzima in grado di modificare numerose proteine attraverso la fosforilazione, e quindi potrebbe influenzare l'attività di ABHD1 attraverso questa modifica se ABHD1 è effettivamente un substrato di PKC. Un altro esempio è l'azione della ionomicina, un composto che aumenta il calcio intracellulare, innescando così l'attivazione di una pletora di chinasi calcio-dipendenti e potenzialmente influenzando la regolazione di ABHD1 se è sensibile a tale segnalazione mediata dal calcio. Nel frattempo, l'isoproterenolo e il dibutirril cAMP agiscono attraverso meccanismi che aumentano il cAMP, rispettivamente attraverso vie mediate dai recettori o direttamente come analoghi del cAMP, influenzando potenzialmente l'attività di ABHD1 attraverso vie cAMP-dipendenti.

Inoltre, il ruolo del sodio ortovanadato come inibitore della fosfatasi suggerisce un potenziale aumento dei livelli di fosforilazione delle proteine, tra cui ABHD1, supponendo che abbia siti di fosforilazione della tirosina rilevanti. Anche LY294002, che ostacola la via PI3K, potrebbe influenzare l'attività di ABHD1 se è a valle di questa particolare via di segnalazione. Inoltre, molecole come l'AICAR e la 1,1-dimetilbiguanide, cloridrato attivano l'AMPK, che potrebbe alterare la funzione di ABHD1 se la segnalazione dell'AMPK ha un impatto su ABHD1. Infine, composti polifenolici come il resveratrolo, la curcumina e l'EGCG interagiscono con la segnalazione cellulare attraverso vari meccanismi che includono l'attivazione di SIRT1 e l'inibizione dell'istone deacetilasi, suggerendo che potrebbero modificare l'attività di ABHD1 se è regolata da questi processi legati all'acetilazione.