Gli inibitori chimici di 2310044G17Rik possono interferire con la funzione della proteina attraverso varie vie di segnalazione intracellulare. Wortmannin e LY294002 sono inibitori della fosfatidilinositolo 3-chinasi (PI3K) che impediscono l'attivazione di effettori a valle come AKT. Questa inibizione può interrompere la cascata di segnalazione necessaria per l'attività di 2310044G17Rik. U0126 e PD98059, invece, hanno come bersaglio la mitogeno-attivata protein chinasi chinasi (MEK), che è a monte della chinasi regolata dal segnale extracellulare (ERK) nella via MAPK/ERK. Bloccando MEK, questi inibitori arrestano la fosforilazione e l'attivazione di ERK, un processo che potrebbe essere essenziale per la funzione di 2310044G17Rik. Analogamente, l'inibizione della p38 MAP chinasi da parte di SB203580 e l'inibizione della c-Jun N-terminal chinasi (JNK) da parte di SP600125 possono interrompere le vie di segnalazione della risposta allo stress e dell'apoptosi, che potrebbero essere parte integrante della funzione di 2310044G17Rik.
Inoltre, Dasatinib, che ha come bersaglio le chinasi della famiglia Src e le chinasi ABL, e Imatinib, che ha come bersaglio BCR-ABL, c-Kit e PDGFR, possono interrompere varie vie di segnalazione che potrebbero essere cruciali per la funzione di 2310044G17Rik. Anche Sorafenib e Sunitinib, con la loro azione contro le tirosin-chinasi recettoriali come VEGFR e PDGFR, possono inibire le vie di segnalazione su cui 2310044G17Rik può fare affidamento. Infine, Erlotinib e Gefitinib, che hanno come bersaglio il recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR), possono bloccare le vie di segnalazione necessarie per l'attività di 2310044G17Rik. Ciascuno di questi inibitori agisce in un punto diverso delle reti di segnalazione della cellula, ma tutti possono portare all'inibizione di 2310044G17Rik impedendo gli eventi di fosforilazione o l'attivazione delle vie necessarie per la sua funzione.
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