ZNF131 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-406166

概要

ZNF131は、KRABドメインをもつジンクフィンガー型転写因子をコードしており、配列特異的なDNA結合と、コリプレッサー複合体のリクルートを介したクロマチン関連の遺伝子抑制に関与するとされています。細胞周期制御、分化、ストレス応答に関連する転写プログラムを調節することで、ZNF131は核内構造やエピジェネティックな安定性を形作る経路に影響を与え得ます。KRAB-ZNFネットワークの制御異常は、がんや神経発達関連の表現型を含む複数の疾患状況で観察される転写状態の破綻と関連づけられています。核内制御タンパク質として、ZNF131は転写制御、クロマチン動態、ならびに細胞アイデンティティに対する文脈依存的な影響という観点から、しばしば研究対象となっています。

ZNF131 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるZNF131遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、ZNF131内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、ZNF131のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、ZNF131タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、ZNF131シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、ZNF131欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• ZNF131の機能に不可欠なZNF131エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、ZNF131ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• ZNF131 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびZNF131 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、ZNF131遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  ZNF131 HDRプラスミド（h）および ZNF131 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはZNF131ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のZNF131標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。