TGF beta Receptor 2/TGFBR2 Lentiviral Activation Particles (h): sc-400144-LAC

TGFBR2は、形質転換増殖因子β受容体2（TGF-βR2）をコードしており、TGFBR1をリン酸化してSMAD2/3を活性化することでカノニカルなTGF-βシグナル伝達を開始する膜貫通型セリン／スレオニンキナーゼです。これにより、増殖、分化、細胞外マトリックスのリモデリング、免疫調節を制御する転写プログラムが調整されます。さらに、MAPK、PI3K/AKT、Rhoファミリー様GTPase経路とのクロストークを介して、TGF-βR2は上皮間葉転換（EMT）、細胞周期停止、組織恒常性の協調に寄与します。TGFBR2の発現やシグナル伝達が変化すると、サイトカイン応答性や間質—上皮相互作用が乱れ、炎症状態の制御不全や腫瘍生物学（増殖制御の変化や浸潤関連表現型など）にしばしば関与します。リガンド依存的受容体シグナルの中枢ノードとして、TGFBR2は経路ネットワークの解析、転写応答の評価、状況依存的な細胞微小環境のリモデリング研究において広く用いられています。

TGF beta Receptor 2/TGFBR2 レンチウイルス活性化粒子（h）は、完全な相乗的活性化メディエーター（SAM）転写活性化システムを、トランスダクション可能な高力価レンチウイルス粒子に封入することでこのニーズに対応し、より広範なヒト細胞タイプにおいて効率的なTGFBR2の発現上昇を可能にします。

TGF beta Receptor 2/TGFBR2 レンチウイルス活性化粒子（h）は、レンチウイルス媒介を介して、シナジー活性化メディエーター（SAM）システムのすべての機能的構成要素を届ける。このシステムは、標的細胞へ共導入される3種類の粒子製剤で構成されています。1つは、VP64転写活性化ドメインとブラスティシジン耐性遺伝子を融合させた、触媒活性のないdCas9（D10AおよびN863A変異）をコードするものです。ヒグロマイシン耐性遺伝子を有するMS2-p65-HSF1融合タンパク質をコードするもの；および、2つのMS2 RNAアプタマーと融合した標的特異的20塩基対sgRNAをコードし、プロマイシン耐性遺伝子を有するもの。レンチウイルスによる導入および発現カセットのゲノムへの組み込み後、SAM構成要素は安定して発現し、TGFBR2転写開始点の上流にある近位プロモーター領域内の標的座に集合する。そこでは、VP64、p65、およびHSF1が協調して作用し、内因性の転写機構を動員して、内因性TGF beta Receptor 2/TGFBR2の発現を持続的に上向きに調節する。ヌクレアーゼ不活性型dCas9を使用することで、二本鎖DNA切断の導入を回避し、天然のTGFBR2ゲノム座および制御機構を維持します。

レンチウイルス形式には、いくつかの実用的な利点があります。安定したゲノム組み込みにより、細胞分裂を経ても遺伝的に継承される活性化がサポートされます。高力価の粒子調製により、施設内でのウイルス生産の必要性がなくなります。また、初代培養細胞、非増殖性細胞、およびトランスフェクション抵抗性細胞との互換性により、実験の適用範囲が広がります。成功したトランスダクションは、プロマイシン、ハイグロマイシン、ブラスティシジンを用いた三重抗生物質選別により確認および選別が可能である。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。