



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
TET2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-431916-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
TET2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-431916-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Mouse Tet2는 5-메틸시토신(5mC)을 5-하이드록시메틸시토신(5hmC) 및 그 하위 유도체로 산화시키는 반응을 촉매하여 DNA 탈메틸화의 역동성을 형성하는, 후성유전학적 재프로그래밍의 핵심 조절 인자인 이산소화효소 TET2를 암호화한다. TET2의 활성은 조혈 줄기 및 전구세포의 자기재생, 계통 결정, 면역세포 분화를 조절하는 염색질 접근성과 전사 프로그램에 영향을 미친다. DNA 메틸화 유지 및 염색질 변형 경로와의 통합을 통해 TET2는 인핸서 기능과 사이토카인 반응성 유전자 발현을 조율하는 데 기여한다. Tet2 기능의 변화는 생체 내 및 세포 기반 시스템에서 혈액 질환 및 염증성 질환의 기전과 관련된 비정상적 후성유전 조절을 모사하는 모델로 널리 사용된다.
TET2 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Tet2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Tet2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Tet2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Tet2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.