
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
STK33慢病毒激活颗粒(h) | sc-404127-LAC | 200 µl | $455.00 |
STK33 编码一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与调控细胞内信号网络,这些网络协同控制细胞周期进程、细胞骨架动态以及细胞应激反应。作为激酶,STK33 能调节依赖磷酸化的通路,从而影响转录程序与蛋白稳定性,将上游信号与下游增殖和生存能力的变化连接起来。在多种肿瘤模型中,研究者已在致癌信号依赖性及异常生长控制的背景下考察了 STK33 表达或活性改变的作用。这些特性使 STK33 成为研究激酶调控信号、通路串扰以及人类细胞中基因型依赖性脆弱点的有用靶点。
STK33 慢病毒激活颗粒(h)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 STK33 表达。
STK33 慢病毒激活颗粒(h)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在STK33转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性STK33表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 STK33 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。