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RELA/NFκB p65双切口酶质粒(m) | sc-422642-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
RELA/NFκB p65双切口酶质粒(m2) | sc-422642-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
小鼠 Rela 编码 RELA/NFκB p65 亚基,这是经典 NF-κB 信号通路的核心转录调控因子,可与 NF-κB1(p50)形成复合体,控制对刺激作出响应的基因表达。RELA 整合来自 TNF 受体、IL-1/TLR、抗原受体以及 DNA 损伤等通路的输入,从而协同调控炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子、细胞存活程序以及先天免疫效应基因。其活性受到严格调控:IκB 介导的隔离抑制,以及 IKK 介导的磷酸化促进其入核并与染色质结合。RELA 信号失衡被广泛认为与慢性炎症、自身免疫、感染应答及肿瘤发生过程相关,机制包括改变细胞对凋亡的抵抗性以及重塑炎性微环境等。
RELA/NFκB p65 双切酶质粒(m)由一对匹配的质粒组成,专为在 mouse 细胞系中对 Rela 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Rela内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏Rela的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了Rela基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。