PTH CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-401280

개요

부갑상선호르몬(PTH)은 주로 부갑상선 주세포에서 생성되는 내분비 펩타이드로, 신장과 뼈에 작용하여 전신적인 칼슘 및 인산 항상성을 유지합니다. PTH는 PTH1R에 결합함으로써 Gs/cAMP/PKA 및 Gq/PLC 신호전달을 활성화하고, 조골세포–파골세포 간의 연계(커플링)와 신세뇨관에서의 칼슘·인산 처리(재흡수/배설)를 조절하며, 비타민 D 활성화 조절에도 관여합니다. PTH에 의해 유도되는 신호전달은 FGF23–Klotho 경로와 같은 무기질 대사 네트워크와 교차하며, 골격 및 신장 세포 유형에서 하위 전사 프로그램에 영향을 미칩니다. PTH 발현 또는 신호전달의 이상은 무기질 이온 균형 및 골 리모델링 장애와 연관되어, 내분비학·골생물학·신장학 모델에서 기전 연구를 수행하는 데 유용한 출발점이 됩니다.

PTH CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 PTH 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 PTH 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 PTH의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 PTH 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 PTH 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 PTH 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• PTH 기능에 중요한 PTH 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 PTH 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• PTH CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 PTH CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 PTH 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  PTH HDR 플라스미드 (h) 및 PTH HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 PTH 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 PTH 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.