PANC-1 Whole Cell Lysate: sc-364380

Le lysat de cellules entières PANC-1 est dérivé de la lignée cellulaire PANC-1, isolée à l'origine d'un carcinome pancréatique humain. Ce lysat est largement utilisé en recherche pour étudier divers mécanismes cellulaires liés à la biologie du cancer et à la transduction des signaux. Les cellules PANC-1 se caractérisent par leur croissance agressive et leur résistance à l'apoptose, ce qui en fait un modèle idéal pour étudier les voies moléculaires impliquées dans la tumorigenèse et les métastases. Les chercheurs utilisent le lysat de cellules entières PANC-1 pour analyser l'activité de voies de signalisation clés, telles que les voies PI3K/Akt/mTOR et MAPK/ERK, qui sont essentielles à la survie, à la prolifération et à la migration des cellules. Ce lysat permet d'étudier les niveaux d'expression des protéines, les modifications post-traductionnelles et les interactions entre les différentes molécules de signalisation. En outre, il est utilisé pour étudier les effets de divers inhibiteurs et activateurs chimiques sur ces voies de signalisation, ce qui permet de mieux comprendre leur rôle dans la progression du cancer. Des études récentes ont utilisé le lysat de cellules entières PANC-1 pour des analyses protéomiques et génomiques afin d'identifier de nouveaux biomarqueurs et cibles associés au cancer du pancréas. En offrant une compréhension détaillée des mécanismes cellulaires et moléculaires qui sous-tendent la biologie du cancer, le lysat de cellules entières PANC-1 reste une ressource vitale pour faire avancer la recherche en oncologie et en signalisation cellulaire.

PANC-1 Whole Cell Lysate Références:

1. S100A6 se lie à l'annexine 2 dans les cellules cancéreuses du pancréas et favorise la motilité des cellules cancéreuses du pancréas.  |  Nedjadi, T., et al. 2009. Br J Cancer. 101: 1145-54. PMID: 19724273
2. La protéomique quantitative identifie NCOA4 comme le récepteur de cargaison médiateur de la ferritinophagie.  |  Mancias, JD., et al. 2014. Nature. 509: 105-9. PMID: 24695223
3. La fructose-1,6-bisphosphatase inhibe l'activation de l'ERK et contourne la résistance à la gemcitabine dans le cancer du pancréas en bloquant l'interaction IQGAP1-MAPK.  |  Jin, X., et al. 2017. Cancer Res. 77: 4328-4341. PMID: 28720574
4. La perte de FBP1 contribue à la résistance aux inhibiteurs BET en sapant l'expression de c-Myc dans l'adénocarcinome canalaire pancréatique.  |  Wang, B., et al. 2018. J Exp Clin Cancer Res. 37: 224. PMID: 30201002
5. TRIM15 favorise l'invasion et la métastase des cellules cancéreuses du pancréas par la médiation de l'ubiquitination et de la dégradation de l'APOA1.  |  Sun, Y., et al. 2021. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 1867: 166213. PMID: 34311082
6. HDAC5 module l'expression de PD-L1 et l'immunité contre le cancer via la désacétylation de p65 dans le cancer du pancréas.  |  Zhou, Y., et al. 2022. Theranostics. 12: 2080-2094. PMID: 35265200