MIA PaCa-2 Cell Lysate: sc-2285

Le lysat cellulaire MIA PaCa-2 est dérivé d'une lignée cellulaire d'adénocarcinome pancréatique bien caractérisée, largement utilisée dans la recherche sur le cancer pour explorer les mécanismes cellulaires et les voies de signalisation pertinents pour la biologie du cancer. Le lysat contient un profil complet de protéines cellulaires, ce qui en fait une ressource inestimable pour les analyses protéomiques et les essais biochimiques visant à comprendre le comportement des cellules cancéreuses dans diverses conditions expérimentales. Les chercheurs utilisent ce lysat pour étudier les profils d'expression génique et les interactions protéine-protéine, en se concentrant particulièrement sur des voies telles que la signalisation KRAS, qui est notoirement active dans le cancer du pancréas. Le lysat MIA PaCa-2 aide à identifier les moteurs oncogéniques potentiels et à élucider les mécanismes de résistance aux traitements conventionnels. Dans les laboratoires de biologie moléculaire, le lysat est également utilisé pour valider l'efficacité des inhibiteurs de la transduction du signal dans les études précliniques, ce qui permet de mieux comprendre la réponse cellulaire à différents modulateurs biochimiques. Cette application de recherche permet de mieux comprendre les adaptations cellulaires dans le cancer. En outre, le lysat sert d'outil pour le développement de nouveaux marqueurs diagnostiques en permettant l'analyse comparative des expressions protéiques entre les états cellulaires cancéreux et non cancéreux, contribuant ainsi fondamentalement à la recherche en biologie du cancer.

MIA PaCa-2 Cell Lysate Références:

1. Expression génique spécifique et thérapie du cancer du pancréas utilisant le gène de la cytosine désaminase dirigé par le promoteur de l'insuline de rat.  |  Wang, XP., et al. 2004. J Gastrointest Surg. 8: 98-108; discussion 106-8. PMID: 14746841
2. Expression accrue de 14-3-3sigma dans le cancer du pancréas et son rôle dans la régulation du cycle cellulaire et l'apoptose.  |  Guweidhi, A., et al. 2004. Carcinogenesis. 25: 1575-85. PMID: 15073049
3. La phosphorylation spécifique de raf dans les cellules contenant le ras-p21 oncogène est probablement médiée par la kinase jun-N-terminale.  |  Adler, V., et al. 2008. Ann Clin Lab Sci. 38: 47-56. PMID: 18316782
4. Caractérisation de la sous-unité delta du canal sodique épithélial dans l'épithélium nasal humain.  |  Bangel-Ruland, N., et al. 2010. Am J Respir Cell Mol Biol. 42: 498-505. PMID: 19520916
5. L'utilisation de CRISPR/Cas9 pour bloquer l'amylase dans les cellules acineuses diminue l'autophagie induite par la pancréatite.  |  Yasunaga, K., et al. 2018. Biomed Res Int. 2018: 8719397. PMID: 29888283
6. Analyse de l'ubiquitination de Diablo par immunodosage en sandwich.  |  Guven, A., et al. 2019. J Pharm Biomed Anal. 173: 40-46. PMID: 31108422
7. La protéine 4-Hydroxyphénylpyruvate Dioxygenase-Like favorise la progression des cellules cancéreuses du pancréas et est associée à l'équilibre redox médié par la glutamine.  |  Ye, X., et al. 2020. Front Oncol. 10: 617190. PMID: 33537239
8. Génération du nouvel anticorps monoclonal anti-FXYD5 et son application au diagnostic du cancer du pancréas et du poumon.  |  Hotta, T., et al. 2023. Biochimie.. PMID: 36621663
9. Effet des dérivés de dipeptidyl nitrile sur les cellules de l'adénocarcinome canalaire pancréatique in vitro  |  , et al. 2021,. Current Chemical Biology,. Volume 15, Number 4,: pp. 278-286(9).