IL-13Rα2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-402525

概要

IL13RA2 は、インターロイキン13受容体アルファ2（IL-13Rα2）をコードしており、細胞表面で2型サイトカインシグナル伝達を調節する、IL-13に高親和性で結合する受容体です。JAK/STAT6の転写プログラムを活性化するシグナル伝達型の IL-13Rα1/IL-4Rα 複合体とは異なり、IL-13Rα2 はしばしばデコイ受容体、あるいは状況依存的なシグナル伝達コンポーネントとして説明され、IL-13の利用可能性、受容体のトラフィッキング、炎症や組織リモデリングに関連する下流応答に影響を与えます。IL-13Rα2 は、細胞外マトリックス（ECM）構築、細胞遊走、免疫微小環境におけるクロストークを制御する経路との関連が示されています。IL13RA2 の発現変動は炎症性疾患や複数の腫瘍タイプで報告されており、ヒトモデル系においてサイトカイン応答性や疾患関連の細胞表現型を研究するための有用な標的となっています。

IL-13Rα2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるIL13RA2遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、IL13RA2内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、IL13RA2のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、IL-13Rα2タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、IL-13Rα2シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、IL13RA2欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• IL-13Rα2の機能に不可欠なIL13RA2エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、IL13RA2ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• IL-13Rα2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびIL-13Rα2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、IL13RA2遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  IL-13Rα2 HDRプラスミド（h）および IL-13Rα2 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはIL13RA2ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のIL13RA2標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。