IGFBP2慢病毒激活颗粒(h): sc-401076-LAC

IGFBP2（胰岛素样生长因子结合蛋白2）是一种分泌型调控因子，可调节IGF‑I/IGF‑II的生物可利用性，从而精细控制由IGF1R驱动的信号传导，并以依赖具体情境的方式影响PI3K–AKT和MAPK通路活性。除配体“隔离/结合”作用外，IGFBP2还可与细胞外基质及细胞表面受体相互作用，调控黏附、迁移与存活等程序，使其与组织重塑和细胞可塑性相关联。多种疾病状态中均有IGFBP2表达异常的报道，包括肿瘤生物学与代谢失衡等领域；在这些研究中，IGFBP2常被作为增殖信号与微环境相互作用的介导者加以探讨。这些特性使IGFBP2成为解析生长因子信号网络、与侵袭相关的表型以及人类细胞模型中通路串扰的一个有用节点。

IGFBP2 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 IGFBP2 表达。

IGFBP2 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在IGFBP2转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性IGFBP2表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 IGFBP2 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。