
Informacoes sobre ordens
| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
IFN-α/βRα Plasmídeo duplo de Nickase (h) | sc-401662-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
IFN-α/βRα Plasmídeo duplo de Nickase (h2) | sc-401662-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
IFNAR1 codifica o receptor alfa de interferon alfa/beta (IFN-α/βRα), uma subunidade de superfície celular do receptor de interferon do tipo I que se liga a IFN-α e IFN-β para iniciar a sinalização imune inata. A ligação do ligante promove a ativação das quinases JAK1/TYK2 e, a jusante, dos complexos STAT1/STAT2–IRF9 (ISGF3), impulsionando a transcrição de genes estimulados por interferon que regulam a defesa antiviral, a apresentação de antígenos e a comunicação cruzada entre células imunes. A atividade de IFNAR1 também é modulada pela internalização do receptor e pela degradação mediada por ubiquitina, influenciando a amplitude e a duração da sinalização. Vias de interferon tipo I desreguladas envolvendo IFNAR1 são amplamente estudadas em contextos inflamatórios e autoimunes, bem como em interações tumor–sistema imune e em fenótipos de resposta hospedeiro–patógeno.
IFN-α/βRα O Plasmídeo de Nickase Dupla (h) consiste num par de plasmídeos combinados, concebidos para a edição de alta especificidade do locus IFNAR1 em linhas celulares human. Cada plasmídeo expressa uma nickase Cas9 D10A e um sgRNA distinto que tem como alvo cadeias de ADN opostas dentro de IFNAR1. Quando direcionadas para locais adjacentes em cadeias de ADN opostas, as duas nickases geram cortes deslocados numa única cadeia que, em conjunto, produzem uma quebra escalonada de cadeia dupla, exigindo uma atividade coordenada no alvo por parte de ambas as guias. A quebra de ADN resultante é resolvida por vias de reparação celular endógenas, mais frequentemente através da junção de extremidades não homólogas (NHEJ), levando a inserções ou deleções que perturbam a função IFNAR1. Ao exigir o envolvimento de dois sgRNA no locus alvo, a abordagem de dupla nickase aumenta a especificidade da edição e fornece uma estratégia CRISPR complementar para aplicações em que se deseja um controlo adicional sobre a precisão do direcionamento.
Para apoiar a identificação eficiente das células editadas, um plasmídeo codifica GFP para visualização fluorescente das populações transfectadas, enquanto o plasmídeo complementar transporta um gene de resistência à puromicina para seleção antibiótica. Em conjunto, estas características apoiam o enriquecimento eficiente das populações co-transfectadas e simplificam a validação dos clones com IFNAR1 interrompido.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.