Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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ICAM-1/CD54双切口酶质粒(m): sc-421013-NIC
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- ICAM-1/CD54 双切口酶质粒（m）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- ICAM-1/CD54双切酶质粒（m）和ICAM-1/CD54双切酶质粒（m2）编码针对Icam1的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：ICAM-1/CD54: sc-8439，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
ICAM-1/CD54双切口酶质粒(m) | sc-421013-NIC | 20 µg | $410.00 |
小鼠 Icam1 基因编码细胞间黏附分子 1（ICAM-1/CD54）。ICAM-1 属于免疫球蛋白超家族受体，是一种可诱导表达的分子，在炎症过程中可在内皮细胞、白细胞以及多种基质和上皮细胞谱系中表达。ICAM-1 可与 LFA-1（ITGAL/ITGB2）和 Mac-1（ITGAM/ITGB2）等整合素结合，促进牢固黏附、跨内皮迁移以及免疫突触稳定，将细胞因子驱动的程序与细胞—细胞接触信号联系起来。其表达受多种炎症通路调控，包括 NF-κB 和 JAK/STAT，并可在 TNF-α、IL-1 等刺激下被诱导，从而协调白细胞募集与血管激活。ICAM-1 生物学的失调常在自身免疫、感染、慢性炎症以及肿瘤—免疫相互作用等模型中被研究，因为黏附与细胞迁移会塑造组织病理变化。
ICAM-1/CD54 双切酶质粒（m）由一对匹配的质粒组成，专为在 mouse 细胞系中对 Icam1 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Icam1内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏Icam1的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了Icam1基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。