Major histocompatibility complex (MHC) class II molecules destined for presentation to CD4+ helper T cells is determined by two key events. These events include the dissociation of class II-associated invariant chain peptides (CLIP) from an antigen binding groove in MHC II-α/β dimers through the activity of MHC molecules HLA-DM and -DO, and subsequent peptide antigen binding. Accumulating in endosomal/lysosomal compartments and on the surface of B cells, HLA-DM, -DO molecules regulate the dissociation of CLIP and the subsequent binding of exogenous peptides to HLA class II molecules (HLA-DR, DQ, DP and DR) by sustaining a conformation that favors peptide exchange. RFLP analysis of HLA-DM genes from rheumatoid arthritis (RA) patients suggests that certain polymorphisms are genetic factors for RA susceptibility. The a one chain of HLA-DQ1 class II molecule (Ia antigen) complex can bind peptides and present them to CD4+ T lymphocytes.
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Anticorps HLA-DQ (B-K27) Références:
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