Histone Deacetylase 2 (HDAC2) CRISPR/Cas9 KOプラスミド (r): sc-437286

概要

ヒストン脱アセチル化酵素2（HDAC2）は、クラスIに属するZn²⁺依存性のヒストン脱アセチル化酵素であり、ヒストンやその他の核内タンパク質のリジン残基からアセチル基を除去することで、クロマチンの凝縮と転写抑制を促進します。ラット細胞では、HDAC2はSin3、NuRD、CoRESTなどのコリプレッサー複合体内で機能し、細胞周期進行、分化、シナプス可塑性、DNA損傷応答を制御する遺伝子発現プログラムを協調的に調節します。MAPK/ERK、PI3K-AKT、p53依存性チェックポイントを含むシグナル伝達ネットワークとのクロストークを通じて、HDAC2は状況に応じた増殖制御やストレス適応の調節に寄与します。HDAC2活性の異常は、炎症関連遺伝子発現の変化や、神経生物学およびがん化（腫瘍性形質転換）に関わるエピジェネティックな再構築と関連づけられており、そのためクロマチン駆動性フェノタイプの作用機序研究において頻繁に標的とされています。

Histone Deacetylase 2 (HDAC2) CRISPR/Cas9 KOプラスミド（r）は、rat細胞株における遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、Histone Deacetylase 2 (HDAC2)タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、Histone Deacetylase 2 (HDAC2)シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• Histone Deacetylase 2 (HDAC2)の機能に不可欠なエクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• Histone Deacetylase 2 (HDAC2) CRISPR/Cas9 KOプラスミド（r）およびHistone Deacetylase 2 (HDAC2) CRISPR/Cas9 KOプラスミド（r2）によってコードされるgRNAは、遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  Histone Deacetylase 2 (HDAC2) HDRプラスミド（r）および Histone Deacetylase 2 (HDAC2) HDRプラスミド（r2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定の標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。