HCT-116 Whole Cell Lysate: sc-364175

Le lysat de cellules entières HCT-116 est dérivé de la lignée cellulaire HCT-116, un modèle de carcinome colorectal humain fréquemment utilisé dans la recherche sur le cancer pour explorer la biologie des tumeurs et les réponses cellulaires à divers traitements. Ce lysat est essentiel pour étudier les mécanismes de prolifération cellulaire, d'apoptose et de réparation de l'ADN dans le cancer colorectal. Les chercheurs utilisent le lysat HCT-116 pour étudier les voies de signalisation impliquées dans la progression du cancer, telles que les voies Wnt/β-caténine, PI3K/Akt et MAPK/ERK, qui sont connues pour conduire la tumorigenèse et le potentiel métastatique dans les cellules du cancer colorectal. En outre, les cellules HCT-116 présentent des mutations dans des oncogènes et des suppresseurs de tumeurs clés, notamment KRAS et TP53, ce qui rend ce lysat particulièrement utile pour examiner les effets de ces altérations génétiques sur le comportement cellulaire et la réponse aux médicaments. Le lysat est utilisé dans des analyses protéomiques pour identifier l'expression différentielle des protéines et les modifications post-traductionnelles, ce qui permet de mieux comprendre les fondements moléculaires de la résistance du cancer aux agents chimiothérapeutiques et aux thérapies ciblées. En utilisant le lysat de cellules entières HCT-116, les scientifiques peuvent réaliser des études comparatives pour comprendre les différences dans la dynamique de signalisation et les interactions protéiques entre les cellules cancéreuses et non cancéreuses. Cette recherche contribue à une meilleure compréhension de la biologie du cancer colorectal et aide au développement de nouvelles stratégies pour le traitement du cancer.

HCT-116 Whole Cell Lysate Références:

1. Analyse DIGE 2-D des cellules HCT-116 traitées au butyrate après enrichissement par chromatographie d'affinité à l'héparine.  |  Tan, HT., et al. 2006. J Proteome Res. 5: 1098-106. PMID: 16674099
2. APM2 est un nouveau médiateur de la résistance au cisplatine dans divers types de cellules cancéreuses, indépendamment du statut p53 ou MMR.  |  Scott, BJ., et al. 2009. Int J Cancer. 125: 1193-204. PMID: 19444912
3. La surexpression de la créatine kinase brain protège les cellules colorectales de divers stress métaboliques et non métaboliques.  |  Mooney, SM., et al. 2011. J Cell Biochem. 112: 1066-75. PMID: 21308735
4. Identification d'isoformes nucléaires stables tronquées N-terminalement de CDC25B qui sont spécifiquement impliquées dans le rétablissement du point de contrôle G2/M.  |  Jullien, D., et al. 2011. Cancer Res. 71: 1968-77. PMID: 21363925
5. Le ciblage des sites d'interaction de Bax révèle que seuls les sites d'homo-oligomérisation sont essentiels à son activation.  |  Peng, R., et al. 2013. Cell Death Differ. 20: 744-54. PMID: 23392123
6. PEA15 régule le point de contrôle du cycle cellulaire induit par les dommages à l'ADN et la transformation dirigée par les oncogènes.  |  Nagarajan, A., et al. 2014. Mol Cell Biol. 34: 2264-82. PMID: 24710276
7. La Ritterostatin GN 1N, un hybride céphalostatine-riterazine-pyrazine bis-stéroïdienne, cible sélectivement le GRP78.  |  Ambrose, AJ., et al. 2017. Chembiochem. 18: 506-510. PMID: 28074539
8. La protéomique shotgun dépendante du temps a révélé des effets distincts d'un promédicament d'organoruthénium et de son produit d'activation sur les cellules de carcinome du côlon.  |  Meier-Menches, SM., et al. 2019. Metallomics. 11: 118-127. PMID: 30106070
9. Les thérapies combinées induisent la mort des cellules cancéreuses par le biais de la réponse intégrée au stress et de la perturbation du métabolisme de la pyrimidine.  |  Hartleben, G., et al. 2021. EMBO Mol Med. 13: e12461. PMID: 33665961
10. L'analyse globale des protéines de liaison à l'ARN identifie une boucle de rétroaction positive entre LARP1 et MYC qui favorise la tumorigenèse.  |  Desi, N., et al. 2022. Cell Mol Life Sci. 79: 147. PMID: 35195778
11. La phosphorylation thréonine de Sam68 médiée par Cdk1 module sa liaison à l'ARN, son activité d'épissage alternatif et ses fonctions cellulaires.  |  Malki, I., et al. 2022. Nucleic Acids Res. 50: 13045-13062. PMID: 36537190